大脑缺血导致脑萎缩的具体数值尚无统一标准，通常与缺血持续时间、部位及个体代偿能力相关。短暂性缺血可能不引起明显萎缩，但关键区域持续血流量下降超过50%可能诱发神经元损伤。
脑组织对缺氧极为敏感，不同区域耐受阈值存在差异。灰质神经元在血流量降至20-30ml/100g/min时出现功能抑制，白质纤维在15-20ml/100g/min时发生传导障碍。当局部血流量持续低于10ml/100g/min超过30分钟，不可逆损伤概率显著增加。海马、皮层等代谢活跃区域更易因慢性低灌注导致萎缩，常见于长期未控制的高血压、颈动脉狭窄患者。磁共振灌注成像显示，脑血流值低于正常值60%持续3个月以上者，约半数出现结构性改变。
某些特殊情况下，短暂严重缺血即可导致萎缩。心脏骤停后全脑缺血5分钟可能引起海马选择性损伤，糖尿病患者视网膜中央动脉阻塞2小时可致视神经萎缩。遗传性脑血管病如CADASIL患者，反复小血管缺血累积达全脑血流量20%减少时，即可出现广泛白质萎缩。这类情况需结合基因检测与动态影像评估。
建议定期监测血压血糖，避免长时间低头或颈部受压。存在眩晕、记忆力下降等症状时，应及时进行经颅多普勒或CT灌注检查。已确诊慢性缺血者，可遵医嘱使用阿司匹林肠溶片、尼莫地平片等改善循环药物，配合有氧运动促进侧支循环建立。