帕金森病可能由遗传因素、环境毒素暴露、神经系统老化、脑外伤、多巴胺能神经元变性等原因引起。主要有遗传易感性、长期接触农药或重金属、年龄增长导致的神经元退化、头部外伤史、黑质多巴胺神经元异常沉积等因素。
1、遗传因素
部分帕金森病患者存在LRRK2、PARK2等基因突变，这类遗传缺陷可能导致α-突触核蛋白异常聚集。有家族史的人群发病概率显著增高，但遗传型仅占全部病例的少数。基因检测可帮助识别高风险人群，目前尚无针对性基因治疗手段，临床以多巴胺替代疗法为主。
2、环境毒素
长期接触百草枯等农药或锰、铅等重金属，会选择性破坏黑质多巴胺神经元。农业从业者或工业暴露人群患病风险较高，毒素可能通过线粒体功能障碍诱发神经元凋亡。预防需做好职业防护，早期症状可遵医嘱使用盐酸普拉克索片等多巴胺受体激动剂。
3、衰老退化
随着年龄增长，脑内清除异常蛋白能力下降，导致路易小体在神经元内堆积。60岁以上人群发病率显著上升，常见动作迟缓伴静止性震颤。可通过复方左旋多巴控释片补充多巴胺，配合步态训练延缓运动功能恶化。
4、脑部损伤
严重脑外伤可能直接损伤黑质纹状体通路，拳击运动员等反复头部撞击人群易出现帕金森样症状。外伤后可能出现运动减少和肌强直，需与典型帕金森病鉴别。神经保护剂如甲磺酸雷沙吉兰片可能减缓病情进展。
5、病理改变
黑质致密部多巴胺神经元进行性丢失，残留神经元内出现路易小体沉积。这种病理改变与氧化应激和蛋白酶体功能障碍有关，临床表现为运动迟缓合并姿势不稳。可联合使用恩他卡朋双多巴片和深部脑刺激术改善症状。
帕金森病患者应保持规律的有氧运动如太极或游泳，有助于维持肢体协调性。饮食需增加富含维生素E的坚果和深色蔬菜，减少高脂肪食物摄入。家属应协助患者进行防跌倒改造，定期评估吞咽功能。出现剂末现象或异动症时需及时复诊调整用药方案。