肾积水的发病机制是什么?

肾积水的发病机制是什么?肾积水 在我们的生活中，有着一定的威胁性。所以一旦出现这个问题，人们都是会立即治疗。但是治疗的前提是什么，应该是对肾积水有着一定的了解，其中肾积水的发病机制便是一个不得不知道的事情了，一起来看看。

肾积水的发病机制是什么?

　　泌尿系统的正常功能是尿液的形成，储存和排出，尿液的形成是由肾小球的滤过，肾小管的分泌和再吸收所组成，正常情况下，肾盂收缩，舒张的协调动作，从而产生肾盂静水压约为10cm H2O左右，尿液顺利通过，当 尿路梗阻 时，肾盂内压可增到50～70cm H2O，一方面使包囊压增高，另一方面使肾小球毛细血管压降低，由此肾小球的滤过压减低直至停止，尿液的反压力使肾小管远端扩张，近端变性，丧失原有的分泌及再吸收功能，由于肾内压增加使血管受压，尤其是肾小球的输出动脉受压后，肾组织营养发生障碍，肾乳头退化萎缩，由凸形变凹形，肾小管系统退化而使肾实质变薄，后萎缩成纤维组织囊状，用光学和电子显微镜观察 肾盂输尿管连接部梗阻 处，主要是该处壁肌有改变，如胶原组织增生，沉积及纤维组织浸润，这可能是造成局部狭窄继而形成梗阻的主要原因，输尿管收缩的节律失调，尿液滞留也同样可以形成梗阻，这就是部分肾积水患者，肾盂输尿管连接部管腔虽然通畅但仍可导致梗阻的原因，肾内积液并非静止不变，而是经常循环，在积水2周后，肾盂尿内尿素即有明显减少，而葡萄糖及氯化物却有明显增加，肾盂内尿液再吸收的途径可能是：

　　①肾盏穹隆静脉反流;

　　②肾小管反流;

　　③间质反流;④淋巴管反流，故急性完全梗阻若能在5～6周之内解除梗阻，肾功能仍可有所恢复，这也就提示我们对肾积水，尤其急性梗阻时，不能轻易决定行肾脏切除，梗阻形成后肾积水是否继续发展，取决于梗阻的严重程度(梗阻是否继续发展)，肾盂肾盏的适应性(缓冲作用)及尿流的速度，若达到相对的平衡，则可停止发展，从而稳定在轻度肾积水阶段。

　　通过上面对于肾积水发病机制的介绍，大家对于肾积水的治疗方向想必也是有了一个大体上的了解。只有这样知道疾病的一些重要事情，治疗起来才会更加的容易。