急性肾衰竭患者出现甲状旁腺激素升高主要与钙磷代谢紊乱、维生素D活化障碍、骨骼对甲状旁腺激素抵抗、继发性甲状旁腺功能亢进、尿毒症毒素蓄积等因素有关。
1、钙磷代谢紊乱
急性肾衰竭时肾脏排泄功能下降，导致血磷潴留。高血磷会与血钙结合形成磷酸钙沉积，引发低钙血症。低钙血症直接刺激甲状旁腺分泌更多甲状旁腺激素，形成反馈调节失衡。此时需通过低磷饮食、磷结合剂（如碳酸镧咀嚼片）控制血磷，必要时静脉补充葡萄糖酸钙注射液纠正低钙。
2、维生素D活化障碍
肾脏是1α-羟化酶的主要合成场所，急性肾衰竭时该酶活性降低，导致25-羟维生素D无法转化为活性形式1,25-二羟维生素D。活性维生素D缺乏会减少肠道钙吸收，加重低钙血症并刺激甲状旁腺增生。临床常用骨化三醇胶丸替代治疗，需监测血钙避免过量。
3、骨骼对激素抵抗
尿毒症环境下骨骼对甲状旁腺激素的溶骨作用产生抵抗，导致激素水平代偿性升高。这种抵抗与成纤维细胞生长因子23升高、骨化三醇受体减少有关。表现为骨转化标志物异常，可配合使用碳酸钙D3片改善骨代谢。
4、继发性甲旁亢
长期低钙血症和维生素D缺乏可导致甲状旁腺组织增生肥大，形成自主性分泌结节。此时即使血钙恢复正常，甲状旁腺激素仍持续升高。超声检查可见腺体体积增大，严重者需考虑甲状旁腺切除术。
5、尿毒症毒素蓄积
肾功能衰竭时中分子毒素如β2微球蛋白蓄积，可能直接刺激甲状旁腺细胞增殖。同时毒素干扰钙敏感受体功能，使甲状旁腺对血钙变化的敏感性下降。血液透析可部分清除毒素，配合西那卡塞片调节钙敏感受体功能。
急性肾衰竭合并甲状旁腺激素升高患者应严格限制高磷食物如动物内脏、坚果摄入，每日磷摄入控制在800mg以下。适当增加日照时间促进皮肤合成维生素D前体，但需避免剧烈运动以防骨折风险。定期监测血钙、血磷及甲状旁腺激素水平，必要时由肾内科医生调整药物治疗方案，严重继发性甲旁亢需联合内分泌科会诊。