肌张力低可能由遗传因素、神经系统疾病、代谢异常、肌肉病变、药物副作用等原因引起，可通过康复训练、药物治疗、物理治疗、手术干预、营养支持等方式改善。肌张力低通常表现为肌肉松弛、关节活动范围增大、运动能力下降等症状，严重时可能影响呼吸和吞咽功能。
1、遗传因素
部分先天性肌张力低下与基因突变有关，如先天性肌无力综合征、脊髓性肌萎缩症等遗传性疾病。这些疾病可能导致神经肌肉接头传递障碍或运动神经元退化。患儿出生后即可出现全身肌肉无力、喂养困难等症状。基因检测可辅助诊断，治疗需结合呼吸支持、康复训练等综合干预，必要时使用利鲁唑片、甲钴胺片等药物延缓病情进展。
2、神经系统疾病
脑瘫、脑卒中、多发性硬化等中枢神经系统损伤会破坏运动传导通路，导致肌张力调节异常。患者常伴有肢体瘫痪、平衡障碍等表现。头部CT或MRI可明确病变位置，早期介入康复治疗至关重要。临床可能使用巴氯芬片、盐酸替扎尼定片等药物缓解痉挛状态，配合运动疗法改善功能。
3、代谢异常
低钾血症、甲状腺功能减退等代谢紊乱会影响肌肉收缩功能。电解质失衡时可能出现四肢软瘫、腱反射减弱，甲状腺激素不足则伴随黏液性水肿、动作迟缓。血液生化检测可确诊，纠正原发病后肌张力多可恢复。如甲状腺功能减退需长期口服左甲状腺素钠片，并定期监测激素水平。
4、肌肉病变
肌营养不良症、多发性肌炎等原发性肌肉疾病会造成肌纤维变性坏死。患者进行性出现近端肌无力，蹲起、爬楼困难，血清肌酶显著升高。肌肉活检和基因检测有助于分型诊断，治疗包括泼尼松片等免疫抑制剂，以及辅酶Q10胶囊等营养肌肉药物，需预防呼吸肌受累导致的并发症。
5、药物副作用
长期使用镇静安眠药（如地西泮片）、肌松剂（如盐酸乙哌立松片）可能引起可逆性肌张力降低。药物通过抑制中枢神经系统或阻断神经肌肉传导发挥作用，停药后症状通常缓解。老年患者联合用药时更易发生，需定期评估药物相互作用，避免跌倒等意外事件。
肌张力低下患者日常应保持适度活动，避免长时间卧床导致肌肉萎缩，可进行水中运动、被动关节活动等低强度训练。饮食需保证充足优质蛋白和维生素D摄入，如鱼类、蛋类及强化食品。注意观察呼吸、吞咽功能变化，使用防滑垫、扶手等居家安全设施，定期复查肌力及基础疾病控制情况。婴幼儿患者家长需特别关注发育里程碑，及时介入早期干预。