去甲肾上腺素主要通过收缩血管和增加心脏收缩力升高动脉血压。去甲肾上腺素是肾上腺髓质分泌的激素，也是交感神经末梢释放的神经递质，其作用机制包括激活α1受体引起血管收缩，以及激活β1受体增强心肌收缩力和心率。
去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α1受体结合后，通过钙离子内流和肌球蛋白轻链磷酸化等途径引发血管收缩，导致外周血管阻力增加。这种效应在皮肤、肾脏和内脏血管中尤为明显，而对骨骼肌血管的收缩作用较弱。同时去甲肾上腺素作用于心肌细胞β1受体，通过激活腺苷酸环化酶-cAMP信号通路，增强心肌收缩力和传导速度，提高心输出量。这两种机制共同作用使得收缩压和舒张压均显著上升。临床监测显示，静脉注射去甲肾上腺素可使收缩压升高20-40毫米汞柱，舒张压升高10-20毫米汞柱，这种升压效应在休克等低血压状态救治中具有重要价值。
长期或过量使用去甲肾上腺素可能导致血压过度升高，引发头痛、心悸等不适症状，严重时会造成脑血管意外或心肌缺血。对于存在高血压、冠心病等基础疾病的患者，使用需严格监测血压变化。在临床应用中通常采用静脉微量泵持续给药，根据血压反应调整输注速率，维持目标血压范围。用药期间需持续心电监护，观察有无心律失常等不良反应，同时注意药物外渗可能引起的组织坏死风险。
使用去甲肾上腺素期间应保持平卧位，避免突然改变姿势导致体位性低血压。监测尿量变化评估肾脏灌注情况，维持水电解质平衡。对于需要长期升压治疗的患者，建议逐步过渡到口服降压药物，减少对静脉给药的依赖。饮食上注意补充富含维生素B族的食物，如全谷物和瘦肉，有助于维持神经系统正常调节功能。定期进行血压监测和心血管系统评估，及时调整治疗方案。