牛皮癣发病机制

发病机制尚未阐明，目前认为银屑病是一免疫介导的遗传性皮肤病。临床异质性及明显的多基因遗传方式表明，诸多因素的联合作用参与疾病的发生发展。现介绍如下：

1、遗传因素

遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。10%～80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右；单卵双生胎中同时发病的占70%，而双卵双生的仅占23%；

并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患的患者首次发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中Ⅰ类抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人群，其中HLA-Cw6位点与银屑病的相关性 明显，携带此基因者发生银屑病的相对危险性为20%。

银屑病的症状、类型与HLA关系密切。研究一致认为，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7与寻常型银屑病相关，HLA-B27与关节炎型银屑病相关，HLA-A13、A17、A28与红皮病型银屑病相关，HLA-A13、B27与脓疱型银屑病相关。所有这些都提示银屑病是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加达到一定的阈值，环境因素就能促发疾病的发生。

2、环境因素

双研究结果显示，同卵双的发病一致率并未达到 ，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。 易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。