胃黏膜不会被胃酸破坏主要依赖于黏液-碳酸氢盐屏障、上皮细胞快速更新、前列腺素保护作用、紧密连接结构以及黏膜血流供应等机制共同维持。
1.黏液-碳酸氢盐屏障
胃黏膜表面覆盖着由黏液细胞分泌的黏稠凝胶层，其中含有碳酸氢盐。该屏障能中和胃酸渗透的氢离子，使黏膜表面维持接近中性的pH环境。黏液层还形成物理隔离，减缓胃酸和胃蛋白酶对上皮的直接侵蚀。
2.上皮细胞快速更新
胃黏膜上皮细胞每3-5天完成一次更新，受损细胞会及时脱落并由新生细胞替代。这种快速再生能力依赖于胃腺颈部的干细胞持续增殖分化，确保黏膜结构的完整性不被胃酸持续损伤。
3.前列腺素保护作用
胃黏膜细胞合成的前列腺素E2能抑制胃酸分泌，同时刺激黏液和碳酸氢盐分泌。前列腺素还可扩张黏膜血管增加血流量，促进上皮修复。非甾体抗炎药通过抑制前列腺素合成导致胃黏膜易受损。
4.紧密连接结构
胃黏膜上皮细胞间存在紧密连接蛋白构成的机械屏障，包括闭锁蛋白和闭合蛋白等。这些蛋白质形成选择性通透的分子筛，阻止胃酸反向扩散至黏膜下层，同时允许营养物质通过。
5.黏膜血流供应
丰富的黏膜下毛细血管网可快速清除反向扩散的氢离子，并为细胞代谢提供氧气和营养。充足的血流还能带走组织中的酸性代谢产物，维持局部微环境稳定。缺血会显著增加胃黏膜对胃酸的敏感性。
日常应注意规律饮食避免过饥过饱，减少辛辣刺激食物和酒精摄入。长期服用非甾体抗炎药者需遵医嘱配合胃黏膜保护剂如铝碳酸镁咀嚼片、瑞巴派特片等。出现持续上腹痛或黑便时应及时就医检查，胃镜检查能直观评估黏膜损伤程度。保持情绪稳定也有助于维持正常的胃肠功能状态。