视神经萎缩可以遗传，遗传方式包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传及X连锁隐性遗传等。
1、常染色体显性遗传
部分视神经萎缩由常染色体显性基因突变引起，如OPA1基因突变导致的显性视神经萎缩。患者若携带一个致病基因即可发病，子女有50%概率继承该基因。临床表现为青少年期视力逐渐下降，常伴色觉异常。基因检测可明确诊断，目前尚无特效治疗，需定期眼科随访并避免视神经进一步损伤。
2、常染色体隐性遗传
部分类型如Wolfram综合征相关视神经萎缩属于常染色体隐性遗传，需父母双方均携带致病基因才会发病。子代患病概率为25%，携带者通常无症状。此类患者多合并糖尿病、尿崩症等全身表现，需多学科联合管理。早期干预内分泌异常有助于延缓视功能恶化。
3、X连锁隐性遗传
X染色体上的NDP基因突变可导致X连锁遗传性视神经病变，男性发病率显著高于女性。女性携带者可能表现轻度视力异常，男性患者则出现先天性或儿童期严重视力损害。基因诊断可明确遗传风险，建议高风险家庭进行产前遗传咨询。
4、线粒体遗传
线粒体DNA突变如Leber遗传性视神经病变呈母系遗传，男性更易发病。典型表现为青年期急性无痛性视力丧失，常伴视盘充血。避免吸烟饮酒等诱因可降低发病风险，部分患者对辅酶Q10治疗有反应。
5、多基因遗传
部分散发性视神经萎缩可能涉及多基因遗传与环境因素共同作用。这类患者家族史不典型，但直系亲属患病风险仍高于普通人群。建议一级亲属定期进行视力、视野及视神经检查，早期发现亚临床改变。
对于有视神经萎缩家族史的人群，建议在孕前进行专业遗传咨询和基因检测。已确诊患者应避免视神经毒性药物如乙胺丁醇，控制高血压糖尿病等基础疾病，补充B族维生素和叶黄素等神经营养素。日常注意用眼卫生，避免过度用眼疲劳，定期复查视功能和眼底情况。若出现视力急剧下降需立即就医，部分急性病例可通过激素冲击治疗挽救残余视力。