甲状腺功能亢进时脂肪合成通常减少而非增多。甲亢患者因甲状腺激素水平升高导致代谢亢进，脂肪分解代谢增强，可能出现体重下降、血脂降低等现象。
甲状腺激素可直接激活脂肪细胞内的脂解酶，促进甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。同时甲状腺激素通过增强β肾上腺素受体敏感性，进一步加速脂肪动员。部分患者可能出现血清胆固醇和低密度脂蛋白水平下降，这与肝脏低密度脂蛋白受体表达增加有关。典型甲亢患者的体脂率往往明显降低，尤其在未治疗状态下更为显著。
极少数不典型甲亢患者可能因代偿性胰岛素抵抗出现脂肪合成相对增多，这种情况多见于长期未控制的Graves病患者。甲状腺激素过量可能通过干扰胰岛素信号通路诱发轻度糖代谢异常，促使肝脏将过量葡萄糖转化为脂肪储存。但这种脂肪合成增加通常不足以抵消整体分解代谢优势，患者仍以消瘦为主要表现。
建议甲亢患者定期监测甲状腺功能和血脂水平，避免高脂饮食加重代谢负担。治疗期间需保证足够热量和优质蛋白摄入，必要时可咨询营养师制定个性化饮食方案。随着甲状腺功能恢复正常，脂代谢紊乱多数可逐步改善。