肝硬化可能由病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病、遗传代谢性疾病等原因引起。肝硬化是肝脏长期损伤后形成的不可逆纤维化病变，需通过病因控制、药物干预及生活方式调整延缓进展。
1、病毒性肝炎
乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染是肝硬化的主要病因。病毒持续复制导致肝细胞反复坏死，激活肝星状细胞产生过量胶原，形成纤维间隔。患者可能出现乏力、腹水、脾肿大等症状。抗病毒治疗是关键，如恩替卡韦片、富马酸丙酚替诺福韦片等核苷类似物可抑制病毒复制，需配合复方甘草酸苷片减轻炎症。早期干预可显著降低肝硬化概率。
2、酒精性肝病
长期过量饮酒会引发肝细胞脂肪变性、炎症和纤维化。乙醇代谢产物乙醛直接损伤肝细胞线粒体，每日摄入酒精超过40克持续10年以上风险显著增加。患者常见肝掌、蜘蛛痣等体征。戒酒是根本措施，配合多烯磷脂酰胆碱胶囊修复肝细胞膜，必要时使用注射用还原型谷胱甘肽改善氧化应激。酒精戒断期需监测戒断综合征。
3、非酒精性脂肪性肝病
肥胖、胰岛素抵抗等因素导致肝脏脂肪沉积超过5%，进而发展为非酒精性脂肪性肝炎。游离脂肪酸通过脂毒性诱发炎症反应，约20%患者会进展为肝硬化。控制体重、改善代谢是基础治疗，二甲双胍缓释片可改善胰岛素抵抗，水飞蓟宾胶囊有助于减轻肝纤维化。合并糖尿病者需严格控糖。
4、胆汁淤积性肝病
原发性胆汁性胆管炎或原发性硬化性胆管炎等疾病引起胆汁排泄障碍，胆盐蓄积导致肝细胞损伤。患者常有皮肤瘙痒、黄疸等表现。熊去氧胆酸胶囊是首选药物，可促进胆汁分泌，严重者需联用奥贝胆酸片。合并门静脉高压时需警惕食管胃底静脉曲张破裂出血。
5、遗传代谢性疾病
血色病、肝豆状核变性等遗传病可导致金属离子沉积损伤肝脏。如威尔逊病患者铜代谢异常，铜在肝内沉积引发纤维化。青霉胺片可促进铜排泄，锌制剂能减少铜吸收。基因检测有助于早期诊断，家族筛查非常重要。这类患者需终身治疗并监测肝肾功能。
肝硬化患者应严格戒酒并避免肝毒性药物，每日蛋白质摄入控制在1.2-1.5克/公斤体重，优先选择鱼类、豆制品等优质蛋白。适量有氧运动如步行、游泳可改善代谢，但需避免剧烈运动导致食管静脉压力骤增。定期监测肝功能、超声及胃镜，出现腹胀、呕血等症状需立即就医。合并腹水者需限制钠盐摄入，每日不超过2克。