低级别胶质瘤能恶化成高级别胶质瘤吗？

低级别胶质瘤是由WHO分级系统划分为I级和II级的原发性脑瘤，主要发生于儿童和年轻人。较常见的低级别胶质瘤是WHO I级毛细胞型星形细胞瘤和WHO II级弥漫性星形细胞瘤(包括纤维细胞、星形细胞和原生质变异)、少突胶质细胞瘤和混合型少突星形细胞瘤。此种胶质瘤患者有良好的预后，患者的生存中值是5至10年,而恶性胶质瘤患者只有14个月(GBM)。

尽管如此,在50 - 75%的患者低级别神经胶质瘤肿瘤不断生长,往往进展到一个更高的等级,最终导致神经系统残疾和死亡。低度胶质瘤每年的发病率约为每年4700例，约为高度胶质瘤的三分之一。这种相对较低的发病率阻碍了标准化治疗方案的发展。治疗可能包括监视、活检、手术、放疗或化疗，并且在不同的中心、位置和临床表现之间有所不同。随着时间的推移，大多数肿瘤会复发或发生恶性转化。

如何提高胶质瘤生存率？防止复发是关键！

要想提高胶质瘤的生存率，必须从根本上预防胶质瘤的复发，只有损伤原癌基因（DNA）杀灭癌细胞，才能长效抑制复发。

80年代以来，肿瘤复发、转移的防治研究成为国际肿瘤界关注的重点，而抗癌侵袭，抗癌转移药物的研究，也被人们做为从根本上治疗癌症的希望所在。

LIOTTA等人的研究表明，癌细胞要发生复发、转移，首先要突破细胞间的基底膜和基质，而在此过程中，酪氨酸蛋白激酶和基质金属酶是癌细胞突破这两个屏障产生侵袭必不可少的物质。前者是癌细胞成长刺激信号通路的启动因子，后者则是一种溶解酶，可破快细胞间基质及基底膜。反过来说，如果缺少了这两种酶，或者抑制这两种的活性，就能从根本上抑制癌细胞的侵袭，也就可以从根本上阻止癌细胞的复发。

而大量的体内外实验表明，金雀异黄素（金转停）具有广泛的抗肿瘤活性，可抑制蛋白酪氨酸激酶磷酸化，诱导细胞分化，抑制DNA拓扑异构酶"，抑制特异性细胞周期，引起程序性细胞死亡，抑制肿瘤血管生成和抗氧化作用，从根本上抑制肿瘤的复发。研究还发现金雀异黄素（金转停）与放疗、化疗联用，还可产生叠加协同作用，并逆转多药耐药，提高放疗、化疗的疗效，减轻其不良反应，适用于脑瘤治疗的各个阶段。某宝搜索金转停，可详细了解