视盘水肿的最常见病因是什么？详解视盘水肿的4大分型

视盘水肿过去被认为仅由颅内压升高引起的视盘水肿称为视盘水肿，是视盘非炎症性阻塞性水肿。约80%是由颅内占位性病变引起的，也可由炎症、创伤或先天性颅眶畸形引起。由于视盘水肿的名称不能反映其临床症状和病理，因此视盘肿胀（Swellingoftheopticdisc）取代。

一般来说，视力正常或轻微模糊，暂时性黑蒙可持续数秒，通常发生在转动眼睛时，称为注视性黑蒙。根据视盘水肿的发生速度和临床形成，分类不同。Holy分为早期型、完全型、慢性型和水肿后萎缩型，分为初期型、进行型、恶性型和末期型。

1。早期类型的病理变化是基于神经纤维肿胀、细胞外液体积累和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀浑浊，线性白色反射条纹丢失或弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅出血是由视盘表面微血管扩张或破裂引起的。一般来说，眼底镜是可以区分的。最好使用接触镜配合裂缝灯进行检查，这对该类型的诊断具有重要价值。视盘边缘模糊通常从视盘下方到上方开始，然后扩展到鼻侧边缘。最后，颞侧模糊。由于视盘各部分神经纤维层密度不同，高密度部位较早肿胀。无视网膜静脉自发搏动对该类型的判断具有重要意义。但12%的正常人～20%无静脉搏动，颅内压升高常显波动。例如，观察静脉搏动在颅内压升高的两个峰值波动之间，颅内压降至26.7kPa（200mmHg）下面，视网膜静脉搏动可以再次出现，甚至误诊。因此，确切意义仍存在争议，但观察方便易行，作为参考指标仍具有意义。视盘细血管的荧光泄漏和小动脉的形成，即使是视盘周围的泄漏也是由毛细血管渗透增加引起的。后期荧光强。检测生理盲点扩展的特点是水平直径有助于诊断。在这种类型中，我们不仅要根据一定的体重进行诊断，还要依靠几个体征的综合分析。可疑的人应该随访。

2。期型视盘表面隆起明显，可高达3～4D，它是蘑菇形的。视盘表面的小血管瘤和毛细血管扩张非常明显周可见点状或火焰出血，盘边模糊明显。通过边缘静脉的愤怒和弯曲，可以是间歇性的。如果颅内压迅速升高，可以看到大量的火焰出血、棉絮渗出物，甚至玻璃体下出血。也可见黄斑有硬尖出血和出血。严重者仍可见Paton线，多发生在视盘颞侧，呈半弧形，是由于视盘组织肿胀，颞侧边缘视网膜挤压移位，导致视网折叠皱纹，视网膜内部出现不同程度的反射。持久的视盘水肿可以看到盘周视网膜下的新血管。

3。恶性期类型不同于进行期类型。例如，颅内压急剧升高，视盘组织和视网膜血管不适应，然后出现大量片状出血和渗出物。视盘水肿可达5屈光度（D）以上，但也有出血和渗出。视力往往会有一定程度的下降，视力可能会有向心性下降(除了脑病的特征性视野)。

4。末期类型也被称为萎缩类型。无论什么类型，长期不消退的视盘水肿都可以转化为这种类型。视盘变圆，略高，视盘中央白杯凹陷消失，视盘颜色从红色到灰白色，动脉变薄，静脉稍厚或正常，网膜血管鞘，视网膜水肿吸收，有时在视盘表面组织看到小圆光滑闪亮的硬渗出物，很像埋在视盘表面组织下的2疣。该类型包括视力丧失、色觉障碍和视觉缺陷。如行颅内减压，有导致突然或逐渐丧失视力的风险。

视盘水肿分类鉴别颅内良性和恶性肿瘤具有一定的临床意义。颅内良性肿瘤多见于早期或进行期视盘水肿。良性肿瘤发病缓慢，病变有限，幕上校广，脑室受影响较小或较轻。例如，幕下良性肿瘤，虽然幕下区域比幕上狭窄，但由于大多数良性肿瘤体积较小，如生长部位远离脑室系统，一般导致颅内高压不急剧发生。颅内恶性肿瘤多发生在恶性时期，因为它们大多渗透弥漫性生长，肿瘤侵犯范围广，涉及脑室系统，脑脊液循环急剧阻塞，导致颅内压突然增加，导致视盘水肿。

视盘水肿的发生频率与部位密切相关。如果幕下和中线肿瘤位于小脑、第三脑室后部和第四脑室，几乎所有的视盘水肿都发生在早期，因为它们直接阻碍了脑脊液的畅通。额顶颞叶和脑干肿瘤发展缓慢。垂体腺瘤一般不得不产生单性视神经萎缩，而神经萎缩很少，视盘水肿也很少。颅内压升高引起的视盘水肿应急诊，表明有严重的神经系统和全身性疾病。