糖尿病足为何难愈合：高血糖抑制REG3A表达

　华东师范大学生命科学学院、上海市调控生物学重点实验室赖玉平课题组科研人员与第二军医大学附属长海医院科研人员通过合作研究，为糖尿病伤口愈合的临床治疗提供了新靶点和新方法。相关研究论文近日在线发表于《自然通讯》杂志上。

糖尿病主要和严重的并发症是伤口不愈合，特别是糖尿病足。赖玉平教授长期从事免疫调节失衡相关的银屑病、过敏性皮炎和皮肤溃烂三大皮肤疾病的发病机制研究。在先前发现胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能够通过诱导角质形成细胞的增殖来促进皮肤伤口愈合的基础上，此次率领科研人员进一步研究发现，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病患者及糖病小鼠皮肤伤口中低表达，导致糖尿病伤口的过度炎症反应，最终导致糖尿病伤口难愈合。

该研究表明，糖尿病伤口的过度炎症反应是依赖于TLR3基因信号通路，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通过诱导负调节子SHP-1的表达抑制糖尿病伤口中TLR3基因诱导的炎症反应。因此糖尿病皮肤伤口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表达，使其不能控制TLR3基因诱导的炎症反应，从而使糖尿病伤口持续产生过度的炎症因子，导致伤口不能愈合。

专家认为，足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、神经病变性关节病和神经病变性骨折。如果不积极治疗解决下肢出现的症状和并发症，则会造成灾难性的后果。因此，在糖尿病患者中开展对足部问题的早期预防和治疗将有重要的意义。