心脏失代偿
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心脏失代偿的诊断

来源:复禾健康网

当心脏病变不断加重,心功能减退超过其代偿功能时,则出现心功能失代偿心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难,无力而致体力活动受限和水肿。该病的治疗应包括防止和延缓心衰的发生,缓解临床心衰的症状,改善其长期预后和降低死亡率)。

1、病史中注意有无严重烧伤休克、严重感染、输液过多和过快,有无严重吸入性损伤和烧伤后呼吸衰竭,有无误用血管收缩药物。

2、按一般心功能不全常规进行检查,应根据临床症状和检查结果,区分左心、右心或全心衰竭。

3、由于烧伤病情复杂,胸部焦痂,影响胸部检查的准确性,其症状常与烧伤本身、休克及感染的表现混同,对严重烧伤病人,特别在休克时,应加强对心脏的监护,以免漏诊或误诊。

心率加快心排血量减低心功不全早期,心率代偿性加快,虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。水、钠潴溜心排血量的降低,引起血液的重新分配,肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加,进而作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ。

血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环,在转化酶的作用下,形成管紧张素Ⅱ,后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外,还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮,使钠潴留增多,血浆渗透压增高,刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器,反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多,从而引起钠、水潴留、血容量增加,静脉及毛细血管充血和压力增高。心室舒张末压增高心力衰竭时,心肌收缩力减弱,心搏出量减少,心室腔内的残余血容量增加,心室舒张末期压力升高,静脉回流受阻,引起静脉瘀血和静脉压的增高,当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时,毛细血管内液外渗,组织水肿。

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