肺栓塞患者出现低碳酸血症主要与通气过度、血流动力学改变、酸碱平衡紊乱、神经反射激活及组织缺氧等因素有关。
1、通气过度：
肺栓塞时血栓阻塞肺动脉，导致肺泡死腔增大，有效通气量减少。机体通过代偿性呼吸加深加快来维持氧合，过度通气使二氧化碳排出过多，动脉血二氧化碳分压降低。这种呼吸急促在临床称为过度通气综合征，是低碳酸血症最常见的直接原因。
2、血流动力学改变：
肺动脉主干或主要分支栓塞后，右心室后负荷急剧增加，心输出量下降。肺循环血量减少导致肺泡通气/血流比例失调，未栓塞区域肺泡过度通气，进一步加剧二氧化碳排出。同时体循环低灌注会刺激颈动脉体化学感受器，反射性引起呼吸频率增快。
3、酸碱平衡紊乱：
组织低灌注导致无氧代谢增加，乳酸堆积引发代谢性酸中毒。机体通过增加肺泡通气量代偿酸性物质蓄积，呼吸性碱中毒与代谢性酸中毒形成混合型酸碱失衡。这种代偿机制使二氧化碳分压显著下降，血气分析可见pH值正常或偏碱。
4、神经反射激活：
肺动脉压力感受器和肺毛细血管旁感受器受到机械牵张刺激，通过迷走神经反射引起呼吸中枢兴奋。同时血栓释放的炎症介质如血栓素A2可直接刺激呼吸中枢，导致持续性的通气量增加。这种神经体液调节机制在栓塞早期尤为明显。
5、组织缺氧：
肺栓塞造成的通气/血流比例失调和心输出量降低，共同导致动脉血氧分压下降。缺氧刺激外周化学感受器，使呼吸驱动增强。虽然低碳酸血症本身会抑制呼吸中枢，但在严重缺氧时，缺氧对呼吸的刺激作用占主导地位。
肺栓塞患者出现低碳酸血症时应密切监测血气变化，急性期需绝对卧床避免血栓脱落，可进行低流量吸氧改善组织缺氧。恢复期建议在医生指导下逐步增加活动量，穿着医用弹力袜预防下肢静脉淤血。饮食宜选择低脂高纤维食物，保持大便通畅减少腹压增高风险，每日饮水量维持在2000毫升左右以降低血液粘稠度。
