李爱国主任医师 中日友好医院 内分泌科
空腹血糖6.5mmol/L可能由胰岛素抵抗、遗传因素、肥胖、胰腺β细胞功能减退、长期高糖饮食等原因引起,可通过生活方式调整、血糖监测、口服降糖药、胰岛素治疗、代谢手术等方式干预。
1、胰岛素抵抗:肌肉、脂肪等组织对胰岛素敏感性下降,导致葡萄糖利用障碍。日常需减少精制碳水摄入,选择全谷物、绿叶蔬菜等低升糖指数食物,每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走、游泳。病理性因素可能与炎症因子释放、游离脂肪酸增多有关,常伴随黑棘皮症、餐后嗜睡。二甲双胍、吡格列酮、GLP-1受体激动剂可改善胰岛素敏感性。
2、遗传易感性:糖尿病家族史人群β细胞功能遗传缺陷风险增加。建议35岁起每年检测糖化血红蛋白,妊娠期女性需进行OGTT筛查。这类人群更需严格控制BMI在24以下,避免腹部脂肪堆积。可能与HNF1A、GCK等基因突变相关,典型表现为青少年期出现轻度空腹高血糖。磺脲类药物对部分单基因糖尿病效果显著。
3、肥胖因素:内脏脂肪堆积会分泌瘦素抵抗素等脂肪因子。通过地中海饮食模式控制每日热量缺口500大卡,重点减少反式脂肪摄入。合并睡眠呼吸暂停时需进行CPAP治疗,肥胖相关糖尿病常伴脂肪肝、多囊卵巢综合征。SGLT-2抑制剂在减重同时具有心肾保护作用。
4、β细胞功能障碍:长期高血糖导致葡萄糖毒性损伤胰岛细胞。采用分餐制减少β细胞负荷,每餐搭配15g坚果延缓糖分吸收。病程较长者可能出现餐后低血糖反应,与胰高血糖素分泌异常相关。DPP-4抑制剂可调节α-β细胞功能平衡。
5、代谢记忆效应:短期血糖升高未及时纠正可能造成持久损害。间歇性断食有助于改善线粒体功能,但需在医生监督下实施。长期未控制的空腹高血糖易引发微血管病变,表现为视网膜渗出、尿微量白蛋白阳性。基础胰岛素联合餐时胰岛素可模拟生理分泌模式。
每日饮食建议摄入300g非淀粉类蔬菜,烹调方式优先选择蒸煮炖。运动处方应包含抗阻训练如深蹲、平板支撑,每周2次以增加肌肉葡萄糖储备。动态血糖监测可发现隐匿性高血糖时段,血糖波动大时需调整干预策略。当出现多饮多尿症状或随机血糖>11.1mmol/L时需内分泌科就诊。