妊娠期高血压疾病的基本病理变化

妊娠期高血压疾病的基本病理变化涉及全身小动脉痉挛、血管内皮损伤、凝血系统激活、器官灌注不足及胎盘功能异常。

1、小动脉痉挛：

全身小动脉持续性痉挛是核心病理改变，血管收缩导致外周阻力增加，引发血压升高。这种痉挛与血管活性物质失衡有关，如血栓素A2增多、前列环素减少。子宫胎盘血管痉挛可造成胎儿供血不足。

2、内皮损伤：

血管内皮细胞功能障碍导致血管通透性增加，表现为蛋白尿和水肿。内皮损伤释放的炎性因子如肿瘤坏死因子-α进一步加剧血管收缩，形成恶性循环。严重时可出现毛细血管渗漏综合征。

3、凝血系统激活：

血小板聚集性增强，纤维蛋白原降解产物增多，呈现高凝状态。微血栓形成可导致重要器官微循环障碍，实验室检查可见D-二聚体升高、抗凝血酶Ⅲ降低。这种改变增加胎盘早剥风险。

4、器官低灌注：

心、脑、肾等重要器官血流减少，心肌缺血可致左心衰竭，肾小球滤过率下降引发少尿。脑部病变包括血管源性水肿和点状出血，严重时发展为可逆性后部脑病综合征。

5、胎盘病变：

胎盘螺旋动脉重铸障碍，导致胎盘绒毛缺血坏死。病理可见急性动脉粥样硬化改变，绒毛间隙纤维素沉积。这些变化引发胎儿生长受限、羊水过少等并发症。

妊娠期高血压患者需严格控制钠盐摄入，每日食盐量不超过5g，建议食用高钾食物如香蕉、菠菜。适度进行孕妇瑜伽、散步等低强度运动，每周3-5次。监测血压需早晚各一次，出现视物模糊、持续性头痛或尿量明显减少时需立即就医。产后6周应复查尿蛋白及肝肾功能。