肾病与高血压的关系

肾病与高血压存在双向因果关系，高血压可导致肾损伤，慢性肾病也可引发继发性高血压。两者相互作用形成恶性循环，主要机制包括肾素-血管紧张素系统激活、水钠潴留、血管内皮功能障碍。1、肾损伤致高血压：慢性肾病通过肾小球滤过率下降引发水钠潴留，血容量增加直接升高血压。肾功能减退时肾脏分泌的降压物质前列腺素、激肽减少，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，导致血管收缩和血压升高。这类高血压多表现为难治性，需联合ACEI/ARB类药物控制。2、高血压损肾机制：长期高血压使肾小球内高压状态持续，导致肾小球硬化。肾小动脉玻璃样变使肾脏缺血，引发肾单位不可逆损伤。典型表现为夜尿增多、微量白蛋白尿，逐步发展为显性蛋白尿。血压需控制在130/80mmHg以下，首选缬沙坦、贝那普利等肾脏保护药物。3、共同病理基础：糖尿病、肥胖等代谢异常同时损害肾脏和血管系统。胰岛素抵抗引发肾小球高滤过，同时促进动脉粥样硬化。这类患者需严格管理血糖血脂，推荐达格列净等SGLT-2抑制剂，兼具降糖和肾脏保护作用。4、诊断鉴别要点：年轻患者突发高血压需排查肾血管性高血压，中老年患者需鉴别原发性高血压与肾性高血压。24小时动态血压监测联合尿微量白蛋白/肌酐比值检测可早期发现肾损伤。肾动脉超声、肾小球滤过率测定有助于明确病因。5、综合管理策略：限盐饮食每日钠摄入