李爱国主任医师 中日友好医院 内分泌科
糖尿病暴瘦可能由胰岛素分泌不足、血糖利用障碍、代谢紊乱、饮食控制过度、并发症消耗等因素引起。
1型糖尿病或晚期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能衰竭,胰岛素绝对缺乏导致葡萄糖无法进入细胞供能,机体被迫分解脂肪和蛋白质供能,引发体重骤降。需通过胰岛素注射如门冬胰岛素、甘精胰岛素、赖脯胰岛素替代治疗。
胰岛素抵抗使细胞无法有效利用血糖,高血糖状态导致渗透性利尿,大量水分和电解质流失。同时尿糖排出带走热量,每日可损失300-500千卡能量。需配合二甲双胍、SGLT-2抑制剂等药物改善糖代谢。
糖尿病酮症酸中毒时,脂肪分解产生大量酮体消耗机体储备,伴随恶心呕吐进一步减少营养摄入。急性期需静脉补液联合小剂量胰岛素治疗,纠正酸碱失衡。
部分患者过度限制主食摄入导致热量不足,或采用极低碳水化合物饮食引发糖异生加速。建议每日碳水化合物摄入不低于130克,可选择低GI食物如燕麦、藜麦等。
合并感染、结核、恶性肿瘤等消耗性疾病时,炎症因子增加基础代谢率。糖尿病足溃疡等慢性创面也会持续损耗蛋白质,需排查潜在疾病并加强营养支持。
糖尿病患者体重下降超过5%需及时就医,通过动态监测血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白等指标评估代谢状态。营养干预应保证每日30kcal/kg热量摄入,蛋白质1-1.5g/kg,分5-6餐补充。运动建议选择抗阻训练结合有氧运动,避免空腹运动诱发低血糖。长期消瘦者需排查甲状腺功能亢进、消化道吸收不良等共病。