张博副主任医师 首都医科大学附属北京朝阳医院 骨科
维生素D2对骨质疏松具有改善骨密度和降低骨折风险的作用,主要通过促进钙吸收、调节骨代谢、抑制甲状旁腺素分泌、减少骨流失、增强肌肉功能等机制实现。
维生素D2在小肠内转化为活性形式1,25-二羟维生素D,与肠道细胞受体结合后增加钙结合蛋白合成,使膳食钙吸收率提升30%-40%。钙离子进入血液后为骨矿化提供原料,直接改善骨基质钙化程度。
维生素D2通过调控成骨细胞和破骨细胞活性维持骨重建平衡。临床研究显示,每日补充800IU维生素D2可使骨形成标志物PINP升高15%,同时抑制破骨细胞分化因子RANKL表达,减少骨质溶解。
当血钙浓度降低时,维生素D2可抑制甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素。甲状旁腺素水平下降能减少破骨细胞活化,避免骨钙过度释放入血,长期维持骨量。血清25-羟维生素D水平需维持在30ng/ml以上才能有效发挥此作用。
绝经后女性每日补充维生素D2 1000IU联合钙剂,可使腰椎骨密度年流失率从2.3%降至0.8%。其机制涉及下调促炎因子IL-6表达,阻断核因子κB受体激活剂通路,减缓骨质疏松进展速度。
维生素D2通过激活肌细胞维生素D受体改善Ⅱ型肌纤维功能,使老年人跌倒风险降低22%。肌肉力量增强可减轻骨骼负荷,间接降低脆性骨折发生率,形成骨肌良性循环。
骨质疏松患者建议每日通过日晒、强化食品或补充剂获取600-800IU维生素D2,同时保证每日1000-1200mg钙摄入。每周进行3次负重运动如快走、太极拳,避免吸烟和过量饮酒。定期监测血清25-羟维生素D水平,维持在30-50ng/ml可最大限度发挥骨骼保护作用。合并严重骨质疏松时需在医生指导下联合使用双膦酸盐类药物。