诺卡菌病系由诺卡菌属引起的局限性或播散性、急性或慢性化脓性疾病，在机体抵抗力降低的情况下（特别是继发于白血病、淋巴瘤或长期应用免疫抑制剂后），往往引起血源性播散，病死率较高，当合并多发脑脓肿时病死率在50％以上。
　　1诺卡菌感染特点
　　诺卡菌系一类需氧型放线菌，属于裂殖菌纲、放线菌目、放线菌科，1888年由Nocard首先分离培养，包括星形奴卡氏菌、巴西诺卡菌或豚鼠诺卡菌等30种，其中一半以上可引起人类感染，几乎90％是有星型诺卡菌引起。本病菌广泛存在于土壤等自然界中。带菌的灰尘、土壤或食物通过呼吸道、皮肤或消化道进入人体，然后局限于某一器官或组织，或经血循环散播至脑、肾或其他器官，引起局限性或播散性、恶急性或慢性化脓性疾病。男女老幼普遍易感，不受地区影响。男女比例为2∶1至3∶1。本病的发生和传播途径与机体的抵抗力有密切关系。从皮肤侵入者，常有局限性，可表现为足菌肿型或皮肤脓肿型，很少呈血
　　源性扩散。如通过呼吸道入侵，则首先引起肺部感染，只有在机体抵抗力降低的情况下（特别继发于白血病、淋巴瘤、器官移植、AIDS或长期应用免疫抑制剂后），往往引起血源性播散。
　　当感染局限在肺时，可以无任何症状或仅有肺部症状，例如咳嗽、脓痰或合并低热、乏力
　　、体重减轻等全身表现，当经血源播散而成为系统性感染时可见相应部位感染征象，例如颅内感染时出现恶心、呕吐、头痛，意识障碍，严重时可以有抽搐或颅内压升高征象等，若播散至皮下则可能出现皮下结节。尸体解剖发现15％～44％的患者可能发生颅内感染，而其中多发脓肿可能有38％。
　　诺卡菌病的影像学改变常常没有特异性，可以表现为大片渗出、实变、结节、空洞等多种形态，患者外周血白细胞和中性粒细胞常常升高，极易与肺部其他细菌、真菌感染混淆，在常规治疗无效实应该要考虑诺卡菌感染的可能。
　　2诺卡菌感染的经典治疗
　　早期合理治疗可免于播散的发生。既往在磺胺发明之前，诺卡菌感染死亡率为100％，应用百炎净（磺胺）后病死率明显下降。目前认为复方新诺明为首选药物，但是国外研究发现，
　　单用百炎净治疗中枢神经系统诺卡菌感染患者，病死率达到50％。所有临床上大多选择阿米卡星、环丙沙星、亚胺培南或美满霉素、阿莫西林／克拉维甲酸配合磺胺治疗。但是阿莫
　　西林／克拉维甲酸、美满霉素过血脑屏障差，脑脊液中浓度较低，限制了在合并中枢感染患者中的使用。
　　3利奈唑胺治疗诺卡菌感染
　　近来在体内外试验中发现利奈唑胺对诺卡菌感染治疗有效。利奈唑胺化学名称为：（S）－N［［3－［3－氟－4－（4－吗啉基）苯基］－2－氧代－5－恶唑烷基］甲基］－乙酰胺。它通过与50s亚基上的23srRNA结合，抑制70s合成，从而抑制细菌的蛋白质翻译过程［3］。用于治疗耐万古霉素的屎肠球菌、金黄色葡萄球菌（甲氧西林敏感或耐甲氧西林的菌株）或肺炎链球菌（包括多药耐药的菌株［MDRSP］）、化脓链球菌或无乳链球菌等革兰阳性致病菌引起的院内获得性肺炎、社区获得性肺炎及并发的菌血症、复杂性的皮肤和皮肤软组织感染，包括未并发骨髓炎的糖尿病足部感染。
　　Cercenado等分离了51例诺卡菌，分析评价了9种抗生素的疗效，发现利奈唑胺具有最低的MIC值，甚至包括耐阿米卡星和百炎净的菌株。MIC90依次为利奈唑胺1mg／L，米诺环素2μg／mL，moxifloxacin，2，亚胺培南，2μg／mL，美罗培南
　　，8μg／mL，阿米卡星1μg／mL（1株耐药），TMP-SMZ1／19μg／mL（4株耐药）。其他的体外研究也得到了相似的结论。目前的研究暂时还没有分离到对利奈唑胺MIC大于8μg／mL的诺卡菌。
　　此外，利奈唑胺具有很好的血脑屏障通透性，Villani等发现脑脊液中浓度与血清中的浓度可以超过1，证明对于合并中枢感染的诺卡菌病，利奈唑胺具有良好效果。
　　但是利奈唑胺长期使用的毒副作用究竟如何尚不明确，既往报道利奈唑胺使用2～6个月不等，大多副反应轻微，骨髓抑制（贫血、血小板下降等）情况可以迅速恢复。