肺栓塞导致心衰主要通过急性右心负荷过重、心肌缺血、神经体液激活及肺动脉高压持续发展四种机制。肺栓塞引发的心衰多为急性右心衰,严重时可进展为全心衰。
肺动脉主干或主要分支被血栓阻塞时,右心室后负荷急剧增加,导致右心室扩张和收缩功能障碍,表现为颈静脉怒张、肝淤血等右心衰体征。需紧急抗凝治疗,常用药物包括低分子肝素、华法林、利伐沙班。
右心室压力骤升使冠状动脉灌注压下降,同时缺氧导致心肌细胞损伤。患者可能出现胸痛、心律失常,需联合使用抗凝药与改善心肌供血药物如硝酸甘油、地尔硫卓。
肺栓塞刺激交感神经系统和肾素-血管紧张素系统,加重水钠潴留和心脏重构。表现为呼吸困难加重、下肢水肿,需使用利尿剂呋塞米及血管扩张剂硝酸异山梨酯。
反复肺栓塞可发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压,持续增加右心负荷。典型症状包括活动后气促、乏力,需长期抗凝联合靶向药物如波生坦、安立生坦。
肺栓塞患者应定期监测心电图和心脏超声,避免久坐不动,高危人群需遵医嘱预防性抗凝治疗。
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