重症急性胰腺炎属于危急重症，需立即住院治疗。治疗方式主要有禁食胃肠减压、液体复苏、镇痛解痉、抑制胰酶分泌、抗感染及必要时手术干预。
重症急性胰腺炎起病急骤，胰腺组织出现广泛坏死并伴随全身炎症反应综合征。早期表现为剧烈上腹痛向腰背部放射，伴随恶心呕吐及腹胀。病情进展可导致多器官功能障碍，出现呼吸困难、少尿无尿、意识模糊等表现。实验室检查可见血淀粉酶超过正常值3倍以上，CT显示胰腺坏死范围超过30％。治疗需在重症监护室进行持续生命体征监测，通过中心静脉置管快速补液纠正休克，使用乌司他丁注射液抑制胰酶活化，联合注射用美罗培南控制感染。对于胆源性胰腺炎需行急诊内镜逆行胰胆管造影解除梗阻。
当出现胰腺坏死合并感染时需外科清创引流，采用视频辅助腹膜后清创术或开放手术清除坏死组织。部分患者后期可能发生胰腺假性囊肿，需经皮穿刺引流或内镜下支架置入。病程中易并发急性呼吸窘迫综合征，需机械通气支持。肠麻痹期需全肠外营养支持4-6周，恢复期逐步过渡到低脂要素饮食。监测血糖变化，必要时皮下注射胰岛素控制高血糖。
患者出院后需严格戒酒并低脂饮食，避免暴饮暴食。定期复查腹部CT评估胰腺恢复情况，监测血糖及营养指标。对于高脂血症患者需长期服用非诺贝特胶囊调节血脂。建议随身携带疾病警示卡，出现腹痛加剧或发热时立即返院就诊。康复期可补充胰酶肠溶胶囊帮助消化，逐步增加蛋白质摄入促进组织修复。
糖尿病肾病三期属于中度严重阶段，需要积极干预控制病情进展。糖尿病肾病三期主要表现为肾小球滤过率下降、尿微量白蛋白持续升高，可能伴随血压波动和水肿等症状。
糖尿病肾病三期患者肾脏已出现结构性损伤，肾小球滤过率通常在30-59毫升/分钟之间，尿微量白蛋白排泄率持续在30-300毫克/24小时。此阶段肾功能出现明显减退，但尚未达到肾功能衰竭程度。患者可能出现夜尿增多、轻度贫血、容易疲劳等非特异性症状，部分患者会伴随难以控制的高血压和下肢水肿。此时通过规范治疗仍可延缓病情进展，避免短期内进入终末期肾病。
若糖尿病肾病三期未得到有效控制，可能快速进展至四期甚至五期。四期患者肾小球滤过率降至15-29毫升/分钟，出现大量蛋白尿和严重水肿。五期则为终末期肾病，肾小球滤过率低于15毫升/分钟，需要透析或肾移植维持生命。部分三期患者可能突发急性肾损伤，导致肾功能急剧恶化。合并严重心血管并发症时，可能增加猝死风险。
糖尿病肾病患者需定期监测肾功能指标和尿蛋白水平，严格控制血糖和血压。建议采用低蛋白饮食，每日蛋白摄入量控制在0.8克/公斤体重。避免使用肾毒性药物，适度运动改善胰岛素敏感性。出现明显水肿或血压难以控制时，应及时到肾内科就诊调整治疗方案。通过规范管理，多数三期患者可长期维持肾功能稳定。
严重创伤可能引起高钾血症，主要与细胞损伤、酸中毒、肾功能受损等因素有关。高钾血症表现为肌无力、心律失常甚至心脏骤停，需紧急处理。
严重创伤时，大量细胞破坏会导致细胞内钾离子释放到血液中，引起血钾水平升高。同时，创伤后组织缺血缺氧可能引发代谢性酸中毒，促使氢离子进入细胞内而钾离子转移到细胞外。创伤后大量失血或休克可能导致肾脏血流减少，肾功能受损后钾排泄能力下降，进一步加重高钾血症。高钾血症初期可能无明显症状，随着血钾水平升高，可能出现手指麻木、肌无力等症状。当血钾超过一定水平时，会影响心脏电活动，导致心动过缓、室性心律失常等严重并发症。
对于创伤后高钾血症的治疗，轻度患者可通过静脉注射葡萄糖酸钙稳定心肌细胞膜，使用胰岛素和葡萄糖促进钾离子向细胞内转移。中重度患者可能需要使用聚苯乙烯磺酸钠等阳离子交换树脂促进钾排泄，严重者需进行血液透析治疗。同时需要积极处理原发创伤，纠正酸中毒，改善肾功能。在创伤救治过程中应密切监测血钾水平，特别是对于大面积肌肉损伤、挤压伤等患者更需警惕高钾血症的发生。
创伤患者应避免高钾饮食，限制香蕉、橙子、土豆等高钾食物摄入。保持充足水分有助于促进钾排泄，但需根据肾功能调整补液量。恢复期可适当进行康复训练，但需避免剧烈运动导致肌肉损伤加重高钾血症。定期复查电解质和肾功能，及时发现并处理异常情况。
重症哮喘急性发作期通常表现为呼吸性碱中毒，严重时可合并代谢性酸中毒。哮喘发作时的血气变化与病情严重程度、病程阶段密切相关，需通过动脉血气分析明确诊断。
哮喘急性发作初期，患者因气道痉挛导致通气过度，二氧化碳排出过多，血液中碳酸浓度降低，此时主要表现为呼吸性碱中毒。患者可能出现呼吸急促、手足麻木、头晕等症状。随着病情进展，若出现严重气道阻塞导致通气不足，二氧化碳潴留可引发呼吸性酸中毒。当合并严重缺氧时，无氧代谢增加导致乳酸堆积，可能进一步发展为代谢性酸中毒，此时血气分析可见pH值降低、碳酸氢根离子浓度下降。
重症哮喘患者出现代谢性酸中毒往往提示病情危重，需立即就医处理。治疗上需在解除支气管痉挛的同时纠正酸碱失衡，包括氧疗改善缺氧状态，静脉补液维持水电解质平衡，必要时使用碳酸氢钠纠正严重酸中毒。对于合并呼吸衰竭的患者可能需要机械通气支持。长期控制哮喘需规律使用吸入性糖皮质激素如布地奈德气雾剂，配合支气管扩张剂如沙丁胺醇吸入溶液，避免接触过敏原，定期监测肺功能。
哮喘患者日常应注意记录症状日记，识别并避免诱发因素，保持居住环境清洁通风。饮食上多摄入富含维生素C的西蓝花、猕猴桃等食物，适量补充优质蛋白如鱼类、豆制品。避免剧烈温差变化，冬季外出佩戴口罩，遵医嘱定期复诊调整用药方案。若出现胸闷气促加重、夜间憋醒等症状应及时就医评估。
支气管哮喘严重发作时可能出现代谢性酸中毒，但并非所有患者都会发生。哮喘急性发作时，严重气道阻塞可导致二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，而缺氧状态下无氧代谢增加可能引发代谢性酸中毒。具体是否发生需结合血气分析等检查综合判断。
哮喘急性发作时，气道痉挛和黏液栓形成会导致肺泡通气不足，二氧化碳排出受阻，血液中二氧化碳分压升高，形成呼吸性酸中毒。此时患者可能出现呼吸急促、口唇发绀、意识模糊等症状。若未及时控制，持续缺氧会促使细胞进行无氧代谢，乳酸等酸性产物堆积，进一步加重酸中毒。这类患者血气分析常显示pH值降低，二氧化碳分压升高，同时伴有乳酸水平上升。
部分哮喘患者严重发作时以呼吸性酸中毒为主，尤其见于慢性二氧化碳潴留者。这类患者因长期代偿，肾脏保留碳酸氢盐，可能暂时维持pH值在相对正常范围。但若急性加重导致失代偿，则可能迅速出现混合型酸中毒。少数患者因过度使用β2受体激动剂或合并其他基础疾病，可能表现为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒的复杂酸碱失衡。
哮喘患者应避免接触已知过敏原，保持环境清洁通风。急性发作时需立即使用速效支气管扩张剂，并尽快就医评估酸碱平衡。长期控制需遵医嘱使用吸入性糖皮质激素等药物，定期监测肺功能。若出现呼吸费力、嗜睡等严重症状，提示可能存在酸碱失衡，须紧急医疗干预。
百度智能健康助手在线答疑
立即咨询