神经源性休克是指因神经系统损伤导致血管张力丧失和血压急剧下降的急性循环衰竭状态，常见于脊髓损伤、严重脑外伤或麻醉意外等情况。
神经源性休克的核心机制是自主神经系统调节功能突然中断，尤其是交感神经通路受损时，血管失去收缩能力引发外周血管扩张。这种血管扩张会导致血液淤积在外周血管床，回心血量锐减，心输出量显著降低。典型表现为血压骤降至90/60毫米汞柱以下，同时出现皮肤温暖干燥、心率正常或缓慢等与低血容量性休克相反的体征。部分患者可能伴随体温调节障碍、肠麻痹或尿潴留等自主神经功能紊乱表现。
脊髓损伤是神经源性休克最常见诱因，特别是第六胸椎以上高位损伤时，交感神经传出通路完全中断。严重脑干损伤可能通过影响血管运动中枢诱发休克。某些医疗操作如腰麻或硬膜外麻醉时，若麻醉平面过高也可能导致暂时性神经源性休克。情绪剧烈波动或剧烈疼痛偶尔可通过神经反射引发类似表现，但通常持续时间较短。
出现疑似神经源性休克需立即平卧并抬高下肢，促进血液回流。临床处理以血管活性药物维持血压为主，如去甲肾上腺素注射液或多巴胺注射液。同时需排查是否合并其他类型休克，监测中心静脉压指导补液。长期管理需针对原发神经系统损伤进行康复治疗，部分患者可能遗留体位性低血压等后遗症。预防重点在于脊柱外伤患者的正确搬运，以及麻醉过程中严格控制药物剂量和阻滞平面。
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