治疗肩周炎常用的西药主要有非甾体抗炎药、糖皮质激素、肌肉松弛剂三类，具体包括双氯芬酸钠、塞来昔布、泼尼松龙、乙哌立松等药物。
1、非甾体抗炎药：
双氯芬酸钠和塞来昔布是临床常用的非甾体抗炎药，通过抑制前列腺素合成发挥抗炎镇痛作用，适用于肩周炎急性期疼痛控制。这类药物需在医生指导下使用，胃肠道不适者慎用。
2、糖皮质激素：
泼尼松龙等糖皮质激素具有强效抗炎作用，可通过局部注射快速缓解肩关节周围组织的炎症反应。但需严格控制使用频次，长期应用可能引起骨质疏松等不良反应。
3、肌肉松弛剂：
乙哌立松能缓解肩周炎伴随的肌肉痉挛，改善关节活动度。该药物可能引起嗜睡等副作用，服药期间应避免驾驶或操作精密仪器。
4、联合用药原则：
临床常根据病情采用阶梯治疗方案，轻中度疼痛首选非甾体抗炎药，顽固性疼痛可联合糖皮质激素局部注射，合并肌肉痉挛时配伍肌肉松弛剂。
5、辅助治疗措施：
药物治疗需配合物理治疗和功能锻炼，热敷、超声波等物理疗法能促进药物吸收，爬墙运动、钟摆练习等康复训练可预防关节粘连。
肩周炎患者日常应注意保持肩部保暖，避免提重物和过度劳累。饮食上可适当增加富含欧米伽3脂肪酸的三文鱼、亚麻籽等食物，有助于减轻炎症反应。规律进行肩关节各方向的活动度训练，如毛巾拉伸、绳索滑轮练习等，每次15-20分钟，每周3-5次，能有效改善关节功能。睡眠时建议患侧朝上，可在肩部垫软枕保持舒适体位。若疼痛持续加重或出现夜间痛醒，应及时复诊调整治疗方案。
肩周炎与肩袖损伤可通过症状特点、诱发因素、体格检查、影像学检查和治疗反应五种方法鉴别。
1、症状特点：
肩周炎主要表现为肩关节主动与被动活动均受限，夜间疼痛明显，呈持续性钝痛。肩袖损伤以主动活动受限为主，被动活动可部分保留，疼痛多发生在抬臂60-120度时，呈尖锐性疼痛。肩袖完全撕裂可能出现上肢无力症状。
2、诱发因素：
肩周炎多与年龄增长、糖尿病、甲状腺疾病等全身因素相关，常无明显外伤史。肩袖损伤多由急性外伤或长期过度使用导致，如投掷运动、搬运重物等，部分患者可听到撕裂声。
3、体格检查：
肩周炎患者肩关节各方向活动均受限，出现"冻结肩"特征。肩袖损伤可通过特定检查鉴别：空罐试验阳性提示冈上肌损伤，抬离试验阳性提示肩胛下肌损伤，外旋减弱征提示冈下肌和小圆肌损伤。
4、影像学检查：
X线检查对肩周炎无特异性发现，可能显示骨质疏松。肩袖损伤可通过超声或磁共振成像明确诊断，超声可见肌腱连续性中断，磁共振能清晰显示肌腱撕裂程度和肌肉脂肪浸润情况。
5、治疗反应：
肩周炎对封闭注射和物理治疗反应较好，病程具有自限性。肩袖损伤保守治疗无效时需关节镜手术修复，巨大撕裂或慢性损伤患者术后恢复较慢。
日常应注意避免肩部受凉和过度负重，可进行钟摆练习改善血液循环。肩周炎患者可尝试爬墙训练逐步增加活动度，肩袖损伤急性期需制动休息。游泳、太极拳等低冲击运动有助于肩关节功能恢复，但应避免反复过顶动作。饮食需保证优质蛋白摄入促进软组织修复，适当补充维生素D和钙质。症状持续加重或影响睡眠时应及时就医，避免盲目推拿加重损伤。
肌肉萎缩可能由神经损伤、废用性萎缩、营养不良、遗传性疾病、内分泌失调等原因引起。
1、神经损伤：
中枢或周围神经受损会导致肌肉失去神经支配，常见于脊髓损伤、中风、周围神经病变等。神经信号传导中断使肌肉无法正常收缩，逐渐出现萎缩。需针对原发神经疾病进行治疗，配合康复训练延缓肌肉退化。
2、废用性萎缩：
长期卧床、骨折固定或太空失重环境会导致肌肉缺乏活动刺激。肌纤维因代谢需求降低而逐渐缩小，通常伴有肌力下降。渐进式负重训练和物理治疗可逆转此类萎缩。
3、营养不良：
蛋白质摄入不足或吸收障碍会影响肌纤维合成，常见于长期饥饿、消化系统疾病患者。维生素D缺乏也会导致肌无力。需调整饮食结构，必要时进行营养支持治疗。
4、遗传性疾病：
进行性肌营养不良症等遗传病会导致肌细胞结构异常或代谢缺陷，表现为进行性肌萎缩。基因检测可明确诊断，目前以对症治疗和延缓病情进展为主。
5、内分泌失调：
甲状腺功能亢进、库欣综合征等疾病会引起蛋白质分解代谢亢进，导致肌蛋白流失。糖尿病神经病变也会继发肌萎缩。需通过药物控制原发内分泌疾病。
保持适度运动可刺激肌肉合成代谢，推荐游泳、抗阻训练等低冲击运动。饮食需保证每日每公斤体重1.2-1.5克优质蛋白摄入，适当补充维生素D和抗氧化物质。出现不明原因肌萎缩或伴随肌力急剧下降时，应及时就医排查神经系统或代谢性疾病。
肌肉萎缩可能由神经损伤、肌肉废用、营养不良、遗传因素和炎症性疾病等原因引起。
1、神经损伤：
周围神经或中枢神经受损会导致肌肉失去神经支配，引发神经源性肌萎缩。常见原因包括脊髓损伤、中风、肌萎缩侧索硬化症等。神经信号传导中断后，肌肉因长期缺乏运动刺激而逐渐萎缩，需通过神经修复治疗结合康复训练改善。
2、肌肉废用：
长期卧床、骨折固定或太空失重环境会导致肌肉缺乏主动收缩，引发废用性肌萎缩。肌肉蛋白质合成减少、分解增加，肌纤维横截面积缩小。早期进行被动关节活动、电刺激及渐进性负重训练可有效延缓萎缩进程。
3、营养不良：
蛋白质摄入不足或吸收障碍会造成肌肉蛋白代谢负平衡，常见于长期饥饿、消化道疾病患者。缺乏必需氨基酸时，肌纤维无法维持正常结构，需调整饮食结构并补充乳清蛋白、支链氨基酸等营养素。
4、遗传因素：
进行性肌营养不良症等遗传性疾病会导致肌细胞膜结构异常或代谢缺陷，表现为进行性对称性肌萎缩。基因检测可明确杜氏肌营养不良、贝克尔型肌营养不良等具体分型，目前主要通过糖皮质激素和基因疗法干预。
5、炎症性疾病：
多发性肌炎、皮肌炎等自身免疫性疾病会引起肌纤维炎症坏死，伴随肌酸激酶升高。免疫抑制剂可控制病情发展，但已形成的肌萎缩需配合水疗、抗阻力训练等康复手段。
预防肌肉萎缩需保持规律运动，每周进行3-5次抗阻训练结合有氧运动；增加优质蛋白摄入，每日每公斤体重补充1.2-1.5克蛋白质；慢性病患者应定期评估肌力，必要时使用振动训练仪等辅助设备。出现不明原因的肌力下降或肌肉体积缩小时，建议尽早就诊神经内科或康复科。
神经性肌肉萎缩的症状主要包括肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤、运动障碍和感觉异常。
1、肌肉无力：
早期表现为特定肌群如手部小肌肉或下肢近端肌肉的持续性乏力，可能伴随持物不稳、上下楼梯困难。随着病情进展，可发展为全身性肌力下降，严重时影响呼吸肌导致呼吸困难。
2、肌肉萎缩：
特征性表现为肌肉体积进行性缩小，常见于四肢远端或肩胛带肌群。肉眼可见肌肉轮廓变平，触诊时肌肉质地松软，常与肌无力症状同步出现，但部分遗传性病例可能先出现萎缩后出现无力。
3、肌束震颤：
受累肌肉出现不自主的细小颤动，形似皮肤下"虫爬感"，安静状态下尤为明显。这是运动神经元受损后肌肉纤维失神经支配的典型表现，常见于肌萎缩侧索硬化等疾病。
4、运动障碍：
表现为动作迟缓、精细动作完成困难如扣纽扣、写字变形，后期可能出现步态异常跨阈步态、吞咽呛咳等。脊髓性肌萎缩患者还可能出现脊柱侧弯等骨骼变形。
5、感觉异常：
部分类型如脊髓灰质炎后综合征可能伴随肢体麻木、刺痛等感觉障碍，但典型运动神经元病通常不累及感觉神经。需注意与周围神经病变进行鉴别。
建议患者保持适度肌肉活动，通过水中运动、低阻力训练延缓肌肉退化，饮食需保证优质蛋白摄入如鱼肉、豆制品，同时补充维生素E和辅酶Q10等抗氧化营养素。注意预防跌倒和关节挛缩，定期进行肺功能监测和营养评估，出现呼吸困难或体重快速下降需立即就医。心理支持对改善生活质量尤为重要，可加入专业病友互助组织获取针对性指导。
百度智能健康助手在线答疑
立即咨询