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慢性肥厚鼻炎手术治疗效果好吗

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兰军良 副主任医师
临汾市人民医院
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肥厚型心肌病杂音增强怎么回事?

肥厚型心肌病杂音增强可能与心肌肥厚加重、左心室流出道梗阻、血流动力学改变、心脏负荷增加、心律失常等因素有关。可通过药物控制、手术干预、生活方式调整、定期监测、心理疏导等方式改善。

1、心肌肥厚加重:

心肌细胞异常增生导致室间隔或心室壁增厚,心脏收缩时血流通过狭窄通道产生湍流,杂音强度随肥厚程度增加而增强。超声心动图可明确肥厚部位及程度,β受体阻滞剂如美托洛尔可减缓心率降低心肌耗氧。

2、左心室流出道梗阻:

收缩期二尖瓣前叶前向运动与室间隔接触,加重流出道狭窄,血流速度加快产生高调收缩期杂音。症状加重时可能出现头晕、胸痛,需避免剧烈运动,钙通道阻滞剂如地尔硫䓬可改善舒张功能。

3、血流动力学改变:

体位变化或血管容量不足时,心脏前负荷下降使左心室腔缩小,加重流出道相对狭窄。典型表现为站立时杂音增强、蹲踞时减弱,需保持充足水分摄入,避免快速体位改变。

4、心脏负荷增加:

运动、情绪激动等情况下交感神经兴奋,心肌收缩力增强使梗阻加重,伴随心悸、气促等症状。建议进行低强度有氧运动如散步,避免竞技性运动,必要时使用丙吡胺控制心律失常。

5、心律失常:

房颤或室性早搏等心律失常导致心室充盈不均,血流动力学紊乱可突发杂音变化。动态心电图监测有助于识别风险,胺碘酮可用于维持窦性心律,严重时需考虑植入式除颤器。

日常需保持低盐饮食控制血压,每日钠摄入量不超过2克;避免饮用咖啡、浓茶等刺激性饮品;选择太极拳、八段锦等舒缓运动改善心肺功能;每3-6个月复查心脏超声评估病情进展;家庭成员应学习心肺复苏技能以应对突发状况。出现晕厥、持续胸痛或呼吸困难需立即就医。

王燕

主任医师 郑州大学第五附属医院 肾内科

高血压引起心室肥厚是什么情况?

高血压引起心室肥厚是心脏长期承受过高压力导致的代偿性改变,主要与血压持续升高、心脏负荷加重、心肌细胞增生、血管紧张素系统激活、左心室重构等因素有关。

1、血压持续升高:长期高血压使心脏射血阻力增大,左心室需更强收缩才能维持正常血流。心肌为适应这种负荷会通过增厚来增强收缩力,初期属于生理性代偿,但持续发展可导致病理性改变。

2、心脏负荷加重:高压状态下心脏后负荷增加,心室壁张力持续增高。这种机械应力刺激会激活心肌细胞内的生长信号通路,促使蛋白质合成增加,最终表现为心室壁均匀性增厚。

3、心肌细胞增生:高血压状态下心肌细胞体积增大而非数量增多,同时伴随间质纤维化。这种结构改变初期可维持心功能,但后期会导致心室舒张功能减退,甚至引发心力衰竭。

4、血管紧张素系统激活:肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度活化会促进心肌纤维母细胞增殖,加速胶原沉积。这种神经内分泌机制会加剧心肌重构进程,形成恶性循环。

5、左心室重构:长期压力负荷会导致左心室几何形态改变,包括室壁增厚、心腔缩小等。这种重构过程常伴随心肌供血不足、心律失常等并发症,是心血管事件的重要预测指标。

控制血压是预防和治疗心室肥厚的核心措施,建议定期监测血压并遵医嘱用药。日常需限制钠盐摄入,每日不超过5克;适当进行有氧运动如快走、游泳等,每周累计150分钟;保持规律作息,避免情绪激动;肥胖者需减轻体重,男性腰围控制在90厘米以下,女性80厘米以下。已出现心室肥厚者应每3-6个月进行心脏超声复查,避免剧烈运动诱发心功能失代偿。

臧金萍

主任医师 临汾市人民医院 肿瘤科

扩张型心肌病和肥厚型心肌病区别?

扩张型心肌病与肥厚型心肌病的主要区别在于心脏结构改变、病因及临床表现。扩张型心肌病以心室腔扩大和收缩功能减退为特征,肥厚型心肌病则以心室壁异常增厚和舒张功能障碍为主。

1、心脏结构差异:

扩张型心肌病表现为心室腔显著扩张,心室壁变薄,心脏整体呈球形扩大,收缩功能明显下降。肥厚型心肌病则呈现心室壁不对称性增厚,尤其是室间隔部位,心室腔相对缩小,舒张期充盈受限。

2、病因机制不同:

扩张型心肌病多与病毒感染、酒精滥用、围产期因素或遗传基因突变相关,心肌细胞出现坏死和纤维化。肥厚型心肌病主要为常染色体显性遗传病,约60%患者存在肌节蛋白基因突变,导致心肌细胞排列紊乱。

3、症状表现区别:

扩张型心肌病早期表现为活动后气促、乏力,晚期出现夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿等心力衰竭症状。肥厚型心肌病常见劳力性胸痛、晕厥,部分患者可闻及心脏杂音,严重者可发生猝死。

4、影像学特征:

超声心动图检查中,扩张型心肌病显示左心室舒张末期内径大于55毫米,射血分数低于40%。肥厚型心肌病则表现为室间隔厚度超过15毫米,左心室流出道可能出现梗阻,收缩功能通常正常或超常。

5、治疗策略差异:

扩张型心肌病以改善心功能为主,常用血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和利尿剂。肥厚型心肌病治疗重点在于减轻流出道梗阻,主要使用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂,严重者需室间隔切除术。

两类心肌病患者均需限制剧烈运动,避免加重心脏负荷。饮食应遵循低盐原则,每日钠摄入量控制在2000毫克以下。建议进行散步、太极等低强度有氧运动,每周3-5次,每次不超过30分钟。定期监测体重变化,24小时内增长超过2公斤需及时就医。保持规律作息,戒烟限酒,避免情绪激动。每3-6个月复查心脏超声和血液生化指标,根据医嘱调整用药方案。

于秀梅

副主任医师 聊城市中医院 普通内科

肥厚型梗阻性心肌病的表现有哪些?

肥厚型梗阻性心肌病的表现主要包括劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥及心力衰竭。症状严重程度与心肌肥厚部位及梗阻程度相关,早期可能仅表现为运动后不适,随病情进展可出现静息状态下的症状。

1、劳力性呼吸困难:

患者常在体力活动时感到气促,与左心室舒张功能受损导致肺淤血有关。心肌肥厚使心室顺应性下降,影响血液充盈,尤其在运动时心输出量需求增加,加重呼吸困难症状。轻度患者可能仅表现为爬楼梯或快走时气短,严重者甚至轻微活动即出现明显呼吸窘迫。

2、胸痛:

约三分之二患者会出现心绞痛样胸痛,多位于胸骨后,呈压榨性或闷胀感。心肌肥厚导致冠状动脉受压,心肌供血不足是主要原因。疼痛常在运动、情绪激动时诱发,持续时间数分钟至数十分钟,部分患者可能误认为普通心绞痛,但硝酸甘油缓解效果有限。

3、心悸:

患者自觉心跳沉重、不规则或过速,与心律失常密切相关。心肌结构异常易引发室性早搏、房颤等心律失常,左心室流出道梗阻还会导致每搏输出量波动。心悸发作可能伴随头晕或黑矇,动态心电图检查常能捕捉到异常心电活动。

4、晕厥:

约15%-25%患者会发生短暂意识丧失,多由运动诱发。左心室流出道梗阻造成心输出量骤降,或严重心律失常导致脑灌注不足是主要机制。晕厥前可能出现眼前发黑、耳鸣等先兆症状,需与神经源性晕厥鉴别,心脏超声检查可明确诊断。

5、心力衰竭:

晚期患者可出现疲乏、下肢水肿等心衰表现。长期心肌肥厚导致心室重构,舒张功能进行性恶化,最终引发充血性心力衰竭。夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸是典型左心衰征象,右心衰则表现为肝淤血、颈静脉怒张。

患者应避免剧烈运动尤其是竞技性体育活动,建议选择散步、太极拳等低强度有氧运动。饮食需控制钠盐摄入,每日不超过5克,限制酒精及咖啡因。保持规律作息,避免情绪激动,遵医嘱定期复查心脏超声和动态心电图。出现新发症状或原有症状加重时需及时就医,妊娠患者需由心内科与产科联合评估风险。

陈云霞

副主任医师 临汾市人民医院 呼吸科

肥厚型心肌病与扩张型心肌病的鉴别?

肥厚型心肌病与扩张型心肌病的鉴别主要基于病理特征、临床表现及影像学检查。两者均为原发性心肌病,但发病机制、心脏结构改变及治疗策略存在显著差异。

1、病理特征:

肥厚型心肌病以心室壁非对称性肥厚为特征,尤其室间隔增厚明显,常伴左心室流出道梗阻;扩张型心肌病则表现为心室腔显著扩大、室壁变薄,收缩功能明显减退。前者心肌细胞排列紊乱,后者以心肌纤维化为主。

2、临床表现:

肥厚型心肌病常见劳力性呼吸困难、胸痛及晕厥,多由左心室流出道梗阻引发;扩张型心肌病以心力衰竭症状为主,如夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿。前者听诊可闻及收缩期喷射性杂音,后者心尖搏动弥散且心界扩大。

3、影像学鉴别:

超声心动图是核心检查手段。肥厚型心肌病显示室间隔厚度≥15毫米,左心室腔正常或缩小;扩张型心肌病则见左心室舒张末期内径增大男性>55毫米,女性>50毫米,射血分数<40%。心脏磁共振可进一步评估心肌纤维化程度。

4、心电图表现:

肥厚型心肌病常见左心室高电压伴ST-T改变,约25%患者出现深而窄的Q波;扩张型心肌病多表现为传导阻滞、房颤及非特异性ST-T改变。动态心电图监测有助于发现心律失常。

5、治疗差异:

肥厚型心肌病以β受体阻滞剂如美托洛尔、钙通道阻滞剂如维拉帕米为主,严重梗阻需室间隔切除术;扩张型心肌病需规范抗心衰治疗,包括血管紧张素转换酶抑制剂如依那普利、β受体阻滞剂如卡维地洛,终末期需心脏移植。

日常管理中,肥厚型心肌病患者应避免剧烈运动及突然体位变化,限制酒精摄入;扩张型心肌病患者需严格控盐每日<5克,监测体重变化。两者均需定期复查超声心动图,肥厚型心肌病家族需进行基因筛查,扩张型心肌病需排查酒精性、病毒性等继发因素。出现心悸加重、晕厥或夜间不能平卧时需立即就医。

尹慧

主任医师 河南省中医药研究院 内科

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