脑出血患者通常建议优先挂神经外科。脑出血属于急危重症，处理方式主要涉及神经外科手术干预、神经内科保守治疗、病情评估分级、并发症管理以及康复治疗五个方面。

1、神经外科手术：

当出血量超过30毫升或出现脑疝征兆时，需神经外科紧急行血肿清除术或去骨瓣减压术。手术能迅速降低颅内压，避免脑干受压导致呼吸循环衰竭。对于小脑出血或脑室铸型出血，外科干预更为关键。

2、神经内科治疗：

出血量小于10毫升且意识清醒者，可神经内科药物保守治疗。常用降压药控制血压至160/90毫米汞柱以下，配合甘露醇脱水降颅压。需密切监测瞳孔变化及格拉斯哥昏迷评分。

3、病情评估分级：

急诊科首诊后需立即进行CT检查，根据出血部位分为基底节区、丘脑、脑叶等类型。脑干出血预后最差，死亡率达70％。格拉斯哥评分≤8分者需转入重症监护室。

4、并发症管理：

住院期间需预防应激性溃疡、深静脉血栓和肺部感染三大并发症。质子泵抑制剂预防消化道出血，间歇气压泵预防下肢血栓，定期翻身拍背减少坠积性肺炎。

5、康复治疗：

病情稳定2周后开始康复训练，包括运动疗法改善偏瘫、言语训练治疗失语、高压氧促进神经修复。康复黄金期为发病后3-6个月，需坚持至少1年系统训练。

发病后需绝对卧床休息，头部抬高15-30度。饮食宜低盐低脂，每日钠摄入控制在3克以内。康复期可进行被动关节活动度训练，家属应学习良肢位摆放技巧。定期监测血压，避免情绪激动和用力排便。若出现头痛加剧或意识改变，需立即返院复查CT。

脑出血二次复发后恢复可能性与出血部位、治疗时机及康复措施密切相关。恢复程度主要取决于神经损伤范围、基础疾病控制情况、康复介入时机及患者自身条件。

1、出血部位影响：

基底节区或脑叶出血若未累及关键功能区，通过规范治疗可能保留部分功能；脑干或丘脑出血因涉及生命中枢，预后相对较差。影像学评估可明确损伤区域与恢复潜力。

2、治疗时效性：

发病6小时内完成血肿清除及血压管理能显著改善预后。延迟治疗可能导致不可逆损伤，尤其对复发患者更需警惕脑疝等危急情况。

3、基础疾病管理：

高血压、糖尿病等慢性病控制不佳是复发主因。将血压稳定在140/90毫米汞柱以下，糖化血红蛋白控制在7％以下，可降低二次损伤风险。

4、康复介入时机：

病情稳定后48小时即可开始床边康复，包括肢体摆放、关节活动度训练。3-6个月是黄金恢复期，结合运动疗法、作业疗法能有效改善功能障碍。

5、患者自身条件：

年龄小于60岁、无严重心肺疾病、认知功能完好的患者恢复潜力较大。家属支持与患者依从性对长期康复效果具有决定性作用。

饮食上建议采用低盐低脂高纤维膳食，每日钠摄入不超过5克，增加深海鱼类摄入补充欧米伽3脂肪酸。康复期可进行坐位平衡训练、健侧肢体带动患侧活动等居家锻炼，注意监测血压波动。心理疏导需贯穿全程，避免焦虑情绪影响康复进程。定期进行经颅磁刺激等神经调控治疗可能促进功能重塑。建议每3个月复查头颅CT评估恢复情况。

脑出血后水肿期一般持续2-4周，实际时间受出血量、部位、基础疾病、治疗干预及个体差异影响。

1、出血量：

出血量是决定水肿期的核心因素。少量出血＜10毫升周围水肿多在1-2周消退，中量出血10-30毫升水肿可持续2-3周，大量出血＞30毫升因脑组织受压严重，水肿期可能延长至4周以上。临床需通过脱水药物如甘露醇、呋塞米等控制颅内压。

2、出血部位：

不同脑区水肿消退速度差异显著。基底节区出血因血供丰富，水肿高峰多在3-5天出现，2周左右消退；脑干出血因生命中枢代偿能力有限，水肿期常超过3周；皮层下出血因侧支循环较好，水肿期相对较短。

3、基础疾病：

合并高血压、糖尿病的患者血管脆性增加，血脑屏障修复缓慢，水肿期平均延长3-5天。长期服用抗凝药物者可能发生持续性渗血，导致水肿反复。需严格控制血压在140/90毫米汞柱以下，血糖维持在6-10毫摩尔每升。

4、治疗干预：

早期手术清除血肿可缩短水肿期1-2周，尤其适用于出血量＞30毫升或脑疝风险患者。保守治疗者通过甘露醇、高渗盐水等脱水治疗，配合亚低温疗法32-34℃能有效减轻继发性脑损伤。

5、个体差异：

老年患者组织修复能力下降，水肿消退较中青年慢20％-30％。营养状态差血清白蛋白＜30克/升者胶体渗透压不足，易发生持续性水肿。基因多态性如APOEε4携带者血脑屏障修复延迟。

水肿期需绝对卧床避免血压波动，头部抬高15-30度促进静脉回流。饮食采用低盐每日＜3克、高蛋白每日1.2-1.5克/公斤体重配方，补充维生素B族改善神经修复。恢复期在康复师指导下进行被动关节活动，预防深静脉血栓。监测意识状态、瞳孔变化及肢体活动，若出现剧烈头痛或呕吐需立即复查CT。

脑出血最严重的部位是脑干和丘脑。脑出血的严重程度主要与出血部位、出血量及是否压迫关键功能区有关，常见高危部位包括脑干、丘脑、基底节区、小脑和脑叶。

1、脑干出血：

脑干是生命中枢所在区域，控制呼吸、心跳等基本生命功能。该部位出血即使量少3-5毫升也可能导致意识障碍、呼吸循环衰竭，死亡率高达60％-80％。典型表现为突发昏迷、瞳孔变化、四肢瘫痪，需立即进行颅内压监测和重症监护。

2、丘脑出血：

丘脑作为感觉传导中继站，出血易破坏意识调节系统。出血量超过10毫升可能引发持续昏迷、中枢性高热及应激性溃疡，30％患者会出现顽固性呃逆。治疗需联合神经保护剂和微创血肿清除术。

3、基底节区出血：

该区域包含内囊等重要神经纤维束，出血常导致三偏征偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。出血量超过30毫升可能引发脑疝，需行去骨瓣减压术。早期康复训练可改善运动功能缺损。

4、小脑出血：

小脑出血易压迫第四脑室引起脑积水，典型表现为突发眩晕、共济失调和眼球震颤。出血直径超过3厘米需手术清除血肿，否则可能因枕骨大孔疝猝死。术后需长期进行平衡功能训练。

5、脑叶出血：

额颞顶枕叶出血多表现为局灶性神经功能缺损，如失语、偏盲或精神行为异常。出血靠近皮层时手术预后较好，但颞叶出血易诱发癫痫，需长期服用抗癫痫药物预防发作。

脑出血患者急性期应绝对卧床，头部抬高15-30度。恢复期饮食需低盐低脂，适当补充富含欧米伽3脂肪酸的深海鱼和坚果。在康复医师指导下进行阶梯式运动训练，从被动关节活动逐步过渡到平衡训练和步态矫正，同时配合针灸和经颅磁刺激等物理治疗。定期监测血压血糖，避免用力排便和情绪激动等诱发因素。

脑出血破入脑室昏迷需紧急医疗干预，治疗方式主要有清除血肿、控制颅内压、维持生命体征、预防并发症及康复治疗。脑出血破入脑室通常由高血压、脑血管畸形、凝血功能障碍、脑淀粉样血管病及外伤等因素引起。

1、清除血肿：

手术清除血肿是降低颅内压的关键措施，常用术式包括脑室穿刺引流术和开颅血肿清除术。脑室穿刺引流术适用于血肿量较小且位置较深的情况，通过引流管排出脑室内积血；开颅血肿清除术适用于血肿量大或合并脑疝风险的患者，需在显微镜下精细操作以减少脑组织损伤。

2、控制颅内压：

颅内压升高会进一步损害脑功能，需通过脱水药物如甘露醇、高渗盐水等降低脑水肿。同时可采用过度通气、亚低温治疗等辅助手段。持续颅内压监测能动态评估治疗效果，必要时需行去骨瓣减压术缓解颅高压。

3、维持生命体征：

昏迷患者需气管插管维持呼吸，机械通气参数需根据血气分析调整。循环系统支持包括维持平均动脉压在80-100毫米汞柱，使用血管活性药物如去甲肾上腺素。持续心电监护可及时发现心律失常等并发症。

4、预防并发症：

长期卧床易引发肺部感染、深静脉血栓和压疮。需定期翻身拍背、使用气压治疗装置预防血栓，必要时给予低分子肝素。早期肠内营养支持可减少应激性溃疡发生，质子泵抑制剂如奥美拉唑能保护胃黏膜。

5、康复治疗：

病情稳定后应尽早开始康复训练，包括高压氧治疗促进神经修复、肢体功能锻炼防止关节挛缩。吞咽功能训练需由专业言语治疗师指导，认知康复可采用计算机辅助训练系统。家庭需配合进行情感支持和环境适应训练。

患者苏醒后需长期控制血压在130/80毫米汞柱以下，推荐低盐低脂饮食并戒烟限酒。康复期可进行太极拳等温和运动，每周3-5次，每次30分钟。定期复查头部CT观察脑室系统情况，若出现头痛加剧或意识变化需立即就诊。家属应学习基本护理技能，保持患者居住环境安全无障碍，避免跌倒等二次伤害。心理支持对改善预后至关重要，可寻求专业心理咨询帮助应对焦虑抑郁情绪。

脑出血100毫升的救治成功率较低，但并非绝对无望。实际预后与出血部位、患者基础健康状况、救治时机等因素密切相关。

1、出血部位：

脑干或丘脑等关键区域出血100毫升时，由于这些部位控制生命中枢功能，死亡率极高。而大脑半球非功能区出血，虽血肿量大，仍有手术清除血肿的机会。

2、年龄因素：

年轻患者脑组织代偿能力较强，对手术耐受性较好。60岁以上患者常合并脑血管硬化，术后易发生再出血或脑水肿等并发症。

3、基础疾病：

合并高血压、糖尿病的患者血管条件差，止血困难。凝血功能障碍者血肿易扩大，会显著增加治疗难度。

4、救治时机：

发病后6小时内实施血肿清除术可改善预后。超过24小时就诊者，继发脑疝风险急剧升高，存活率不足10％。

5、手术方式：

开颅血肿清除术能快速减压，但创伤大。微创穿刺引流术适合部分病例，需结合CT定位精确操作。

发病后应立即保持患者侧卧位避免窒息，转运时固定头部减少震动。康复期需严格控制血压在140/90毫米汞柱以下，进行吞咽功能训练预防吸入性肺炎。饮食采用低盐低脂的匀浆膳，每日补充维生素B族营养神经。肢体功能障碍者需在发病2周后开始床旁康复训练，逐步过渡到坐位平衡练习和站立训练。

脑出血患者在去世前是否知晓自身状况取决于出血部位、速度及意识状态。脑出血导致意识丧失的过程可能伴随剧烈头痛、呕吐、肢体瘫痪等症状，但部分患者在快速昏迷前可能短暂感知异常。

1、出血部位影响：

大脑皮层出血可能保留部分意识，患者能感知头痛或肢体异常；脑干出血常导致瞬间意识丧失。不同脑区功能差异直接影响患者对病情的认知能力，语言中枢受损者可能出现表达障碍但仍有知觉。

2、出血速度差异：

缓慢渗血可能让患者经历数小时渐进性症状，如视物模糊、言语不清；急性喷射性出血多在数分钟内引发昏迷。血管破裂时的颅内压骤升是导致快速意识障碍的关键机制。

3、意识状态变化：

约30％患者在昏迷前会出现"先兆性头痛"，表现为突发炸裂样疼痛伴冷汗。这种特异性症状可能让患者意识到严重问题，但通常来不及采取有效行动。

4、特殊类型感知：

蛛网膜下腔出血患者可能出现"濒死体验"，表现为灵魂出窍感或往事闪回。这种现象与大脑缺氧时神经递质异常释放有关，属于病理性感知而非真实认知。

5、临床监测数据：

心电监护显示部分患者在临终前出现血压骤升、心率加快等应激反应，提示可能存在痛苦感知。但这类生理反应属于自主神经反射，不能等同于意识清醒。

脑出血患者的饮食应以低盐低脂为主，每日钠摄入控制在3克以内，多食用富含欧米伽3脂肪酸的深海鱼。发病后需绝对卧床，头部抬高15-30度以降低颅内压，避免任何形式的用力动作。康复期可在医生指导下进行被动关节活动，预防深静脉血栓。家属需密切观察患者瞳孔变化与呼吸频率，发现异常立即就医。心理支持方面，可通过播放熟悉音乐或温和触觉刺激维持神经反应，但需避免过度刺激患者。

脑出血破入脑室通常提示病情危重，可能由高血压性脑出血、脑血管畸形、动脉瘤破裂、凝血功能障碍、外伤等因素引起，需紧急医疗干预。

1、高血压性脑出血：长期未控制的高血压会导致脑内小动脉硬化破裂，血液突破脑组织进入脑室系统。患者常伴有剧烈头痛、喷射性呕吐，需立即控制血压并降低颅内压。

2、脑血管畸形：先天性血管发育异常如动静脉畸形，血管壁结构缺陷易在血压波动时破裂。典型表现为突发意识障碍伴肢体抽搐，需急诊行脑血管造影明确诊断。

3、动脉瘤破裂：脑动脉瘤破裂时高压血流可直接涌入脑室，死亡率较高。常见突发炸裂样头痛伴颈项强直，数字减影血管造影是确诊金标准。

4、凝血功能障碍：抗凝药物过量或血友病患者轻微外伤即可导致脑室积血。特征为渐进性意识恶化，需紧急输注凝血因子或新鲜冰冻血浆。

5、外伤性出血：严重颅脑外伤导致脑实质出血穿透室管膜，常见于交通事故伤。多合并颅骨骨折，需急诊行开颅血肿清除术。

脑出血破入脑室患者应绝对卧床，头部抬高15-30度。急性期需禁食，通过静脉营养维持能量。恢复期逐步尝试糊状食物如山药粥、南瓜羹，避免呛咳。病情稳定后可在康复师指导下进行床上肢体被动活动，预防深静脉血栓。保持每日2000毫升饮水量，但需监测尿量防止脑水肿加重。定期复查头颅CT观察脑室积血吸收情况，心理疏导对缓解患者焦虑情绪尤为重要。

脑出血水肿高峰期需重点监测生命体征、控制血压、预防并发症、调整体位及限制液体摄入。水肿高峰期通常出现在出血后3-5天，此时脑组织受压风险最高，护理措施直接影响预后。

1、监测生命体征：

每小时记录血压、心率、血氧及瞳孔变化。血压波动可能加重脑水肿，收缩压需维持在140-160毫米汞柱之间；瞳孔不等大或对光反射迟钝提示颅内压升高，需立即处理。持续心电监护可早期发现心律失常等并发症。

2、血压管理：

静脉使用乌拉地尔或尼卡地平等降压药物，避免血压骤降导致脑灌注不足。降压目标为较基础血压下降15％-20％，合并高血压急症时需在2-6小时内缓慢达标。禁止舌下含服硝苯地平以免诱发缺血性卒中。

3、并发症预防：

抬高床头30度降低颅内静脉压，每2小时翻身预防压疮。使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡，低分子肝素预防深静脉血栓。密切观察有无呕血、肢体肿胀等表现，癫痫发作时需保持呼吸道通畅。

4、体位调整：

头部保持中立位避免颈静脉受压，偏瘫侧肢体摆放功能位。翻身时采用轴线翻身法，避免头部剧烈转动。颅内压监测患者需保持探头水平位，防止读数误差。

5、液体控制：

每日液体入量限制在1500-2000毫升，使用甘露醇等渗透性脱水剂时需监测尿量。维持血浆渗透压在300-320毫渗量/升，电解质紊乱可能诱发心律失常。记录24小时出入量，尿量少于30毫升/小时提示肾功能受损。

康复期需逐步增加被动关节活动，预防肌肉萎缩和关节挛缩。饮食采用低盐低脂高蛋白配方，吞咽障碍者需鼻饲营养支持。心理疏导帮助患者适应功能障碍，家属应学习基本护理技能。定期复查头颅CT评估水肿消退情况，3个月内避免剧烈活动和情绪激动。

基底节脑出血最常见病因包括高血压、脑血管淀粉样变性、血管畸形、血液病及抗凝药物使用。基底节区作为高血压性脑出血最高发部位，约占全部脑出血的50％-70％。

1、高血压：

长期未控制的高血压会导致脑小动脉玻璃样变和微动脉瘤形成，当血压骤升时易引发血管破裂。基底节区穿支动脉血管壁薄弱，承受压力能力差，是高血压性脑出血最易发生的部位。患者多伴有头痛、呕吐及偏瘫等典型症状。

2、脑血管淀粉样变性：

多见于老年患者，β淀粉样蛋白在血管壁沉积导致血管脆性增加。这种病因引起的出血常表现为反复、多灶性脑叶出血，但也可累及基底节区。患者可能出现认知功能障碍等神经系统症状。

3、血管畸形：

包括动静脉畸形、海绵状血管瘤等先天性血管发育异常。畸形血管团血流动力学改变易导致血管破裂，青少年突发基底节出血需优先排查。部分患者既往可能有癫痫发作史。

4、血液病：

白血病、血小板减少性紫癜等血液系统疾病会引发出凝血功能障碍。这类患者往往伴有皮肤黏膜出血倾向，实验室检查可见血小板计数异常或凝血指标改变。

5、抗凝药物使用：

华法林、肝素等抗凝剂过量使用会使凝血时间延长。国际标准化比值超过3.0时出血风险显著增加，这类出血往往血肿量较大且易扩大，需立即逆转抗凝状态。

预防基底节脑出血需重点控制血压，定期监测维持在140/90毫米汞柱以下。建议采用低盐低脂饮食，每日钠盐摄入不超过5克，多食用富含钾镁的香蕉、深绿色蔬菜。适度进行快走、游泳等有氧运动，避免剧烈对抗性运动。40岁以上人群每年应进行脑血管评估，存在高危因素者需完善头颈部血管影像检查。出现突发头痛、肢体无力等症状时应立即就医。

脑出血100毫升苏醒比例通常较低，主要与出血部位、救治时机、基础疾病、年龄及并发症等因素有关。

1、出血部位：

脑干或丘脑等关键区域出血时，苏醒可能性显著降低。这些部位控制着意识中枢，即使少量出血也可能造成严重意识障碍。相比之下，大脑皮层出血对意识的影响相对较小。

2、救治时机：

黄金救治时间窗为发病后4-6小时。及时清除血肿、降低颅内压可改善预后。延误治疗会导致继发性脑损伤，使脑细胞不可逆坏死，显著降低苏醒几率。

3、基础疾病：

合并高血压、糖尿病等慢性病患者，血管条件较差，容易出现再出血或脑水肿。这些并发症会加重脑损伤，影响神经功能恢复。

4、年龄因素：

老年患者脑组织代偿能力较弱，神经修复功能衰退。60岁以上患者苏醒概率较年轻人下降约40％，且易遗留严重后遗症。

5、并发症控制：

肺部感染、消化道出血等并发症会消耗机体恢复能量。有效预防深静脉血栓、控制癫痫发作等综合治疗，能为神经修复创造有利条件。

脑出血患者苏醒后的康复需要多学科协作。早期介入高压氧治疗促进脑细胞代谢，结合针灸刺激神经通路再生。家属应学习正确体位摆放方法，预防关节挛缩和肌肉萎缩。营养支持以高蛋白、低钠饮食为主，注意补充B族维生素。康复训练遵循循序渐进原则，从被动活动逐步过渡到主动运动，配合语言功能训练。定期评估认知功能，及时调整康复方案。

脑出血30毫升的吸收时间通常需要4-6周，实际恢复周期受出血部位、患者年龄、基础疾病、治疗方式及并发症等因素影响。

1、出血部位：

大脑深部或脑干出血吸收较慢，可能延长至8周以上。皮质下出血因靠近脑表面，吸收速度相对较快。关键功能区出血还会伴随神经功能缺损，需结合康复治疗。

2、患者年龄：

年轻患者血管再生能力强，吸收速度通常快于老年患者。60岁以上人群因脑组织萎缩和微循环退化，血肿吸收时间可能延长30％-50％。

3、基础疾病：

合并高血压、糖尿病会延缓吸收进程。长期高血压导致血管脆性增加，糖尿病影响巨噬细胞清除功能，这两种情况需严格控制血压血糖在目标范围。

4、治疗方式：

保守治疗依赖自体吸收，需配合甘露醇等脱水药物。微创穿刺引流术可缩短吸收周期至2-3周，开颅血肿清除术适用于脑疝风险患者。

5、并发症影响：

再出血会使吸收时间加倍，需密切监测凝血功能。肺部感染等并发症会消耗机体修复资源，需加强气道管理和营养支持。

恢复期建议保持血压稳定在140/90毫米汞柱以下，每日钠盐摄入不超过5克。可进行被动关节活动预防肌肉萎缩，3个月后逐步增加站立平衡训练。饮食选择高蛋白、高纤维食物如鱼肉、燕麦，补充维生素B族促进神经修复。定期复查头颅CT观察吸收情况，出现头痛加重或意识变化需立即就医。

脑出血瞳孔放大通常由颅内压增高、脑干受压、动眼神经麻痹、脑疝形成、缺氧性脑损伤等原因引起。

1、颅内压增高：

脑出血后血肿占位效应会导致颅内压急剧上升，压迫中脑动眼神经核及传导通路。此时患者瞳孔呈进行性散大，对光反射迟钝或消失，常伴随剧烈头痛和喷射性呕吐。需紧急使用甘露醇等脱水剂降低颅压，必要时行血肿清除术。

2、脑干受压：

出血灶直接压迫或继发水肿波及脑干时，会影响动眼神经副交感纤维功能。典型表现为单侧瞳孔散大固定，可能伴有意识障碍和锥体束征。需通过CT定位出血部位，严重时需脑室引流或去骨瓣减压。

3、动眼神经麻痹：

血肿或水肿累及中脑动眼神经核团时，会导致支配瞳孔括约肌的副交感神经纤维受损。特征为病侧瞳孔直径超过5毫米，直接对光反射消失。早期可尝试神经营养药物，后期需处理原发出血灶。

4、脑疝形成：

小脑幕切迹疝会使同侧动眼神经受大脑后动脉压迫，出现瞳孔先缩小后散大的特征性改变。这是危及生命的急症，需立即气管插管维持通气，同时准备急诊手术解除脑疝。

5、缺氧性脑损伤：

脑出血继发呼吸循环衰竭时，全身缺氧会导致双侧瞳孔散大固定。此时脑干功能严重受损，需建立人工气道并维持血压，必要时进行亚低温治疗保护脑细胞。

脑出血患者出现瞳孔改变需绝对卧床，头部抬高15-30度促进静脉回流。饮食选择低盐低脂流质，避免用力咀嚼和呛咳。康复期可进行被动肢体活动预防关节挛缩，但需避免剧烈头部运动。监测血压血糖等基础指标，定期复查头颅CT评估血肿吸收情况。

摔跤后脑出血的危险期一般为3-7天，实际时间受到出血量、出血部位、年龄、基础疾病和救治时机等因素影响。

1、出血量：

出血量是决定危险期长短的核心因素。少量出血小于30毫升患者危险期可能缩短至3天内，大量出血超过50毫升则需密切观察7天以上。出血量越大，脑组织受压和水肿程度越严重，二次出血风险也更高。

2、出血部位：

硬膜外出血危险期通常为3-5天，而脑实质深部或脑干出血需监测7-10天。基底节区等关键部位出血可能引发迟发性神经功能障碍，需延长观察期。

3、年龄因素：

老年患者血管脆性增加，危险期可能延长至10天。60岁以上人群脑萎缩后颅腔代偿空间增大，症状出现可能延迟，需特别注意72小时后的病情变化。

4、基础疾病：

合并高血压、糖尿病或凝血功能障碍者危险期延长。高血压患者血管自动调节功能受损，出血后7天内血压波动易导致血肿扩大。服用抗凝药物者需监测国际标准化比值。

5、救治时机：

伤后6小时内获得有效治疗可缩短危险期。延迟处理可能导致血肿扩大或脑疝形成，使危险期延长至2周。开颅血肿清除术后仍需观察5-7天预防再出血。

危险期护理需保持头部抬高30度，避免剧烈咳嗽和用力排便。饮食选择低盐高蛋白流质，如蒸蛋羹、藕粉等，每日分5-6次少量进食。恢复期可进行被动肢体活动，每小时翻身一次预防压疮。监测意识状态和瞳孔变化，出现头痛加剧或呕吐应立即复查头颅CT。三个月内禁止剧烈运动和头部按摩，定期随访评估认知功能。