1.关节软骨：正常的膝关节软骨为光滑的蓝白色，边缘规则、整齐。膝关节骨质增生早期关节软骨发生软化、失去弹性和光泽，颜色浅黄，活动时发生磨损，软骨发生碎裂、剥脱，致使软骨下骨外露，磨损小的外周软骨面出现增殖和肥厚，通过软骨内化骨而形成骨赘。

　　2. 软骨下骨：磨损较大的中央部分软骨下骨发生象牙质变，骨质密度增加而硬化，外围承受应力较小，软骨下骨发生萎缩，出现囊腔样病变。

　　3.滑膜：滑膜表现为增殖、水肿，使膝关节内积液，含有较多的粘蛋白，比较粘稠。

　　4.关节囊和肌肉：关节囊发生纤维变性和增厚，关节周围的肌肉产生保护性痉挛，使膝关节活动受限。

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　　老年性骨质疏松：①疼痛。老年性骨质疏松最常见的症状以腰背痛多见。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧位或坐位时疼痛减轻，直立后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。②身高缩短、驼背。由于轻微的负荷容易使脊柱压缩变形，使脊柱前倾，背曲加剧，形成驼背。老年人骨质疏松时由于椎体受压，可使身长平均缩短3～6厘米。③骨折。这是老年骨质琉松最常见和最严重的并发症，骨折以腰椎和股骨上端骨折多见。④呼吸功能下降。老年人多数有不同程度的肺气肿，肺功能随着年龄增长而下降，若再加上骨质疏松所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

　　这位朋友您好：

　　(1)疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重;

　　(2)骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮;

　　(3)骨折：脊椎、腕部(桡骨远端)和髋部(股骨颈)骨折常见。

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　　这位朋友您好：

　　白种人、黄种人比黑人发生骨质疏松症的几率高，且症状较重;身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松症，即使是生活条件，身体状况，环境因素相近，性别相同，年龄相近的两个人，其骨质疏松症的拉生和程度也有差异，这些事实都显示骨质疏松症与遗传因素有关。

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　　这位朋友您好：

　　骨质疏松症是由各种原因引起的骨代谢病，特点是骨质吸收增多造成骨组织减少，骨的脆性增加，在普通作用力下或持物、负重站起就可发生骨折。尤其是原发性骨质疏松症，患者可长期无症状.或仅有全身可忍耐的骨疼痛、肌肉疼痛、疲乏，常误诊为肌肉劳损，进行按摩治疗，病情加重或出现突发自发性骨折时才来就诊。

　　不是关节松动。已引起骨折。

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　　这位朋友您好：

　　免疫功能对骨重建调节，通过两个环节来实现。其一，随着免疫功能而改变;其二，细胞因子和体液因子与骨代谢有关。

　　免疫功能和骨的关系实质上是免疫细胞和骨髓的关系，免疫细胞是指巨噬细胞和担当骨吸收的破骨细胞等。骨髓位于骨的中心部分，其骨髓中各系列细胞按比例增生的情况和细胞形态、功能是否正常直接影响此骨骼的坚实程度。70～80岁的老人，其骨髓增生普遍减低，骨髓内脂肪组织增加，造血细胞减少，这也是搜生老年骨质疏松症的原因之一。当然，骨髓中免疫细胞的活跃程度也与骨形成有关。

　　骨细胞和免疫细胞通过各自所释放的细胞因子和体液因子，共同发挥着骨髓与骨之间的彼此关联的机能，保障骨钙平衡，支持骨重建与骨形成。一旦平衡破坏，骨吸收明显大干骨形成时，骨量减少，将发生骨质疏松症。

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　　这位朋友您好：

　　(一)皮质醇增多症

　　由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。

　　(二)甲状腺功能亢进症

　　大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系

　　(三)糖尿病

　　由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。

　　(四)肢端肥大症

　　此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌增加骨吸收。

　　(五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松

　　PTH对组织各种细胞：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。

　　(六)性腺功能减退如前述

　　(七)遗传性结统组织病

　　1.成骨不全症(osteogenesis imperfecta)是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。

　　2.半脱氨酸尿症(Homocystinaris)主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致

　　(八)其他

　　类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。

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