上运动神经元损伤导致肌紧张增强可能与锥体束抑制减弱、牵张反射亢进、γ运动神经元兴奋性增高、脊髓中间神经元功能紊乱等因素有关，可通过药物干预、物理治疗、康复训练等方式缓解症状。
上运动神经元损伤后，大脑皮质对脊髓α运动神经元的抑制性调控减弱，导致肌张力反射性增高。巴氯芬可调节神经递质释放，替扎尼定作用于中枢α2受体，丹曲林钠直接抑制肌浆网钙离子释放。
损伤导致Ia类传入纤维介导的牵张反射阈值降低，出现折刀样强直。局部注射肉毒毒素可阻断神经肌肉接头传导，苯二氮卓类药物增强GABA能抑制，配合持续牵拉训练改善痉挛状态。
失去上位神经元调控后，γ运动神经元持续兴奋使肌梭敏感性增加。可采用选择性脊神经后根切断术降低传入冲动，配合经颅磁刺激调节皮质兴奋性。
脊髓内Renshaw细胞等中间神经元反馈抑制功能受损，导致运动神经元持续放电。鞘内注射巴氯芬泵入可增强抑制，功能性电刺激有助于重建神经调控网络。
建议定期进行关节活动度训练，避免挛缩畸形，注意观察药物不良反应，营养摄入需保证充足蛋白质和维生素B族以支持神经修复。
