去甲肾上腺素的缩血管作用主要由α1肾上腺素能受体介导,该过程受糖皮质激素、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1、甲状腺激素等激素调节。
糖皮质激素通过上调血管平滑肌细胞α1受体表达,增强去甲肾上腺素缩血管效应,临床可用于休克抢救,常用药物包括氢化可的松、泼尼松龙、地塞米松。
血管紧张素Ⅱ通过激活AT1受体与去甲肾上腺素产生协同作用,导致血管收缩加剧,高血压患者需控制肾素-血管紧张素系统,常用药物包括缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦。
内皮素-1通过ET-A受体途径放大去甲肾上腺素的血管收缩反应,肺动脉高压患者需监测该机制,临床用药包括波生坦、安立生坦、马西替坦。
甲状腺功能亢进时过量甲状腺激素会提高血管对去甲肾上腺素的敏感性,甲亢患者需调节甲状腺功能,常用药物有甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶、左甲状腺素。
存在心血管疾病风险者应定期检测相关激素水平,所有药物使用均需严格遵循医嘱,避免自行调整用药方案。