帕金森病的发病机制主要与黑质多巴胺能神经元变性、α-突触核蛋白异常聚集、氧化应激损伤、遗传因素与环境因素相互作用有关。
黑质多巴胺能神经元进行性死亡导致纹状体多巴胺不足,可能与线粒体功能障碍、钙离子超载等机制相关,临床表现为静止性震颤和运动迟缓。
α-突触核蛋白在神经元内形成路易小体,干扰突触传递和细胞自噬功能,这种病理改变可通过脑脊液生物标志物检测辅助诊断。
自由基过度积累导致脂质过氧化和DNA损伤,与谷胱甘肽水平下降相关,抗氧化治疗如辅酶Q10可能具有一定神经保护作用。
LRRK2、PARKIN等基因突变携带者接触农药或重金属时,神经元更易受损,这类患者发病年龄常早于散发病例。
保持规律运动锻炼和地中海饮食模式可能延缓病程进展,确诊患者需定期进行运动功能评估和药物调整。