血压高与肾病存在密切关联，长期未控制的高血压可能导致肾动脉硬化、肾功能损伤等肾脏病变。高血压与肾病的关联机制主要有肾小球内高压、肾小管间质缺血、肾素-血管紧张素系统激活、内皮细胞损伤、代谢异常等因素。
1、肾小球内高压持续高血压使肾小球毛细血管内压力升高，导致滤过膜结构损伤。肾小球基底膜增厚和系膜基质增生可能逐渐发展为肾小球硬化，临床表现为蛋白尿和血肌酐升高。这种情况需通过降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂控制血压，同时限制钠盐摄入。
2、肾小管间质缺血高血压引起的肾内小动脉玻璃样变会减少肾小管血供，导致间质纤维化。患者可能出现夜尿增多、尿比重下降等肾小管功能异常表现。改善微循环的药物如前列腺素E1制剂可能有助于延缓病情进展。
3、肾素-血管紧张素系统激活肾脏缺血时会过度分泌肾素，引发血管紧张素Ⅱ水平升高，这种恶性循环会进一步加重高血压和肾损伤。血管紧张素受体拮抗剂类药物可阻断该通路，常用药物包括氯沙坦钾等。
4、内皮细胞损伤高血压产生的剪切力会损害血管内皮功能，减少一氧化氮合成，促进炎症因子释放。这种损伤在肾脏表现为血管痉挛和血栓倾向，可选用钙通道阻滞剂改善内皮依赖性血管舒张功能。
5、代谢异常高血压常合并血糖血脂异常，这些代谢紊乱会加速肾脏血管病变。胰岛素抵抗状态下产生的晚期糖基化终产物可能沉积在肾小球，需通过控制血糖和血压双重干预。
高血压肾病患者应定期监测尿微量白蛋白和肾功能，每日食盐摄入控制在5克以下，避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物。建议每周进行3-5次中等强度有氧运动，保持体重指数在24以下。合并糖尿病者需将糖化血红蛋白控制在7％以下，血压目标值通常设定为130/80毫米汞柱以下。出现持续蛋白尿或血肌酐升高时应及时到肾内科就诊。
