慢阻肺发病机制主要与气道炎症反应、氧化应激失衡、蛋白酶-抗蛋白酶系统失调、遗传易感性及环境因素相互作用有关。
1. 气道炎症反应慢阻肺患者气道存在持续慢性炎症，中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润释放白介素-8、肿瘤坏死因子-α等介质，导致气道黏膜水肿、黏液分泌增多。长期炎症刺激使气道壁增厚、平滑肌增生，形成不可逆气流受限。临床表现为咳嗽、咳痰，急性加重期可出现黄脓痰。治疗需遵医嘱使用布地奈德福莫特罗粉吸入剂、沙美特罗替卡松粉吸入剂等抗炎平喘药物。
2. 氧化应激失衡烟草烟雾等有害物质诱发活性氧大量生成，超过机体抗氧化能力，造成肺组织氧化损伤。氧化应激可激活核因子-κB等信号通路，加剧炎症反应，同时抑制组蛋白去乙酰化酶活性，影响抗炎基因表达。患者常伴有喘息、活动后气促。建议补充含维生素C、维生素E的蔬菜水果，必要时遵医嘱使用N-乙酰半胱氨酸泡腾片等抗氧化剂。
3. 蛋白酶-抗蛋白酶失调中性粒细胞弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶过度活化，超过α1-抗胰蛋白酶的抑制能力，导致肺泡壁弹性纤维降解、肺泡结构破坏。这种失衡在α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者中尤为显著，表现为早发性肺气肿。可通过血清α1-抗胰蛋白酶检测确诊，严重者需静脉输注人α1-蛋白酶抑制剂。
4. 遗传易感性除α1-抗胰蛋白酶基因突变外，GSTP1、TNF等基因多态性也与慢阻肺易感性相关。家族中有慢阻肺病史者，患病概率显著增高。此类患者接触烟草等危险因素后更易出现小气道病变，肺功能下降速度更快。建议定期进行肺功能检查，早期干预。
5. 环境因素作用长期吸烟是主要诱因，烟草中焦油等成分直接损伤气道上皮。职业粉尘（如煤尘、棉尘）、生物燃料烟雾、空气污染等也可通过类似机制致病。患者多存在晨起咳嗽、冬季症状加重等特点。关键预防措施包括严格戒烟、改善通风条件、雾霾天减少外出等。
慢阻肺患者需注重综合管理，日常应进行缩唇呼吸训练改善通气，选择高蛋白、高维生素饮食维持营养状态。冬季接种流感疫苗和肺炎疫苗可降低急性加重风险。若出现痰量增多、脓性痰或呼吸困难加重，应及时就医调整治疗方案。定期肺康复锻炼有助于延缓肺功能下降，提高生活质量。
