多发性肾结石可能引发高血压。肾结石导致高血压的机制主要有结石阻塞尿路引发肾积水、结石继发感染诱发肾实质损伤、结石刺激肾血管导致肾素分泌异常等。当结石引起肾脏血流动力学改变或肾功能损害时，可能通过肾素-血管紧张素系统激活导致血压升高。
肾结石阻塞肾盂或输尿管时，会造成尿液排出受阻，肾盂内压力增高可能压迫肾实质。长期肾积水会导致肾小球滤过率下降，肾脏缺血缺氧刺激球旁细胞分泌过量肾素，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起血管收缩和水钠潴留。这类高血压通常伴随腰部胀痛、尿量减少等症状，解除梗阻后血压多可改善。
结石合并尿路感染时，细菌毒素和炎症介质可能损伤肾小管间质，导致肾单位功能丧失。进行性肾实质损害会减少肾脏对钠的排泄能力，同时缺血区域持续分泌肾素，形成恶性循环。此类患者可能出现发热、脓尿等感染征象，血压升高往往呈持续性，需同时控制感染和保护肾功能。
结石直接摩擦肾盂黏膜或嵌顿在肾盏颈部时，可能刺激局部神经末梢，通过肾神经反射引起肾血管异常收缩。这种机械性刺激导致的肾素分泌增加具有阵发性特点，血压波动与结石活动相关，影像学检查常显示结石位于肾盂输尿管连接部等特殊位置。
对于既往有高血压病史的患者，肾结石可能加重原有病情。结石引起的疼痛应激反应会激活交感神经系统，促使儿茶酚胺类物质释放增多。同时肾缺血与交感兴奋相互促进，形成血压难以控制的顽固性高血压，这类患者需优先处理结石病灶。
预防肾结石相关高血压需保持每日2000-3000毫升饮水量，限制钠盐摄入每日不超过5克，避免高嘌呤和高草酸食物。定期进行尿液检查和肾脏超声监测，发现结石早期干预。已确诊高血压者应监测晨起和睡前血压，选择对肾功能影响小的降压药物如钙通道阻滞剂，避免使用可能加重结石的噻嗪类利尿剂。
