原发性高血压的病理改变主要包括血管重构、心脏代偿性肥厚、肾脏损害、靶器官损伤等，其核心机制涉及神经内分泌调节异常、血管内皮功能障碍、肾素-血管紧张素系统激活及钠代谢失衡。
长期血压升高导致血管平滑肌细胞增殖及胶原沉积，中小动脉壁增厚、管腔狭窄，血管弹性下降，进一步加剧外周阻力升高。
左心室为克服外周阻力增加而代偿性肥厚，早期表现为向心性肥厚，晚期可能发展为离心性肥厚，最终导致心力衰竭。
肾小球入球小动脉硬化使肾单位缺血，肾小球滤过率下降，肾小管间质纤维化，临床表现为蛋白尿及肾功能进行性减退。
持续高血压可引发脑小动脉玻璃样变、视网膜动脉硬化、主动脉夹层等，严重时导致脑卒中、视力丧失或主动脉破裂。
建议定期监测血压并控制危险因素，低盐饮食及规律运动有助于延缓靶器官损害进展，确诊后需遵医嘱长期规范用药。
