感染性休克属于分布性休克，是脓毒症发展到严重阶段的循环衰竭状态，主要由病原体毒素引发全身炎症反应导致血管扩张和有效循环血量不足。
感染性休克的核心病理生理改变为全身炎症反应综合征引发的血管张力异常。病原体释放的内毒素或外毒素激活免疫系统，产生大量炎症介质如肿瘤坏死因子和白介素，这些物质导致毛细血管通透性增加、外周血管扩张，血液淤积在微循环中。同时心肌抑制因子会降低心脏泵血效率，共同造成组织灌注不足。患者典型表现为高热或低体温、呼吸急促、意识改变、皮肤花斑及尿量减少，实验室检查可见乳酸水平升高、白细胞计数异常。
与其他类型休克相比，感染性休克具有独特的血流动力学特征。低血容量性休克以循环血量绝对不足为主，心源性休克源于心脏泵功能衰竭，而梗阻性休克由物理性血流阻塞导致。感染性休克则表现为分布异常，虽然总血容量可能正常，但因血管扩张和微循环障碍导致有效循环血量相对不足。这种差异决定了治疗重点的不同，感染性休克需在液体复苏同时使用血管活性药物维持灌注压。
感染性休克的救治需遵循早期目标导向治疗原则，包括1小时内完成血培养、应用广谱抗生素、进行液体复苏，必要时使用去甲肾上腺素等血管收缩药。维持平均动脉压65mmHg以上，中心静脉压8-12mmHg，中心静脉血氧饱和度70％以上是关键目标。同时需积极控制感染源，如引流脓肿或清创坏死组织。对于多重耐药菌感染或真菌性休克，需根据药敏结果及时调整抗感染方案。
预防感染性休克需重视脓毒症的早期识别与干预。对于存在肺部感染、腹腔感染或尿路感染的患者，当出现呼吸心率增快、精神状态改变等预警症状时，应立即就医评估。糖尿病患者、免疫功能低下者及老年人等高危人群更需警惕。日常应规范处理感染伤口，避免滥用抗生素，接种肺炎球菌疫苗和流感疫苗也有助于降低风险。出现持续发热伴血压下降时须急诊处理，延迟治疗每增加1小时死亡率上升约8％。
