肥胖症与糖尿病、高血压存在明确关联。肥胖症可能通过胰岛素抵抗、炎症反应、脂肪代谢异常等机制增加糖尿病和高血压的发病概率。
肥胖症患者体内脂肪组织过度堆积，尤其是内脏脂肪增多，会释放大量游离脂肪酸和炎症因子。这些物质干扰胰岛素信号传导，导致肌肉、肝脏等组织对胰岛素的敏感性下降，引发胰岛素抵抗。胰岛素抵抗迫使胰腺分泌更多胰岛素维持血糖稳定，长期超负荷工作可能导致胰岛功能衰竭，最终发展为2型糖尿病。同时，高胰岛素血症会促进肾脏钠重吸收，增加血容量，并激活交感神经系统，共同推高血压水平。
脂肪细胞分泌的瘦素、脂联素等激素失衡也是重要诱因。肥胖者常出现瘦素抵抗，下丘脑饱食信号失灵，进一步加重代谢紊乱。脂肪组织产生的血管紧张素原在局部转化为血管紧张素Ⅱ，直接引起血管收缩和醛固酮分泌，促进高血压形成。肥胖相关的睡眠呼吸暂停综合征可通过间歇性低氧和交感神经兴奋，加剧血压波动和糖代谢异常。
建议肥胖症患者通过科学减重降低并发症风险。每周进行150分钟以上中等强度有氧运动，如快走、游泳，结合抗阻训练增加肌肉量。饮食选择低升糖指数食物，控制每日总热量摄入，增加蔬菜、全谷物和优质蛋白比例。定期监测血糖、血压和腰围变化，必要时在医生指导下使用二甲双胍片、缬沙坦胶囊等药物干预代谢异常。
