肝硬化腹水形成机制主要与门静脉高压、低蛋白血症、淋巴回流障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及内脏血管扩张等因素有关。
1、门静脉高压：
肝硬化时肝内纤维组织增生导致门静脉血流受阻，门静脉压力升高。高压状态下血管内液体渗出增多，超过淋巴系统回流能力时，液体渗入腹腔形成腹水。治疗需通过降低门脉压力药物如普萘洛尔，严重者需经颈静脉肝内门体分流术。
2、低蛋白血症：
肝脏合成功能减退导致白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，血管内水分外渗至组织间隙。患者常伴有下肢水肿和腹腔积液。补充人血白蛋白结合利尿剂可改善症状，需同步治疗原发肝病。
3、淋巴回流障碍：
肝硬化时肝包膜淋巴管受压变形，淋巴液回流受阻。每日约有8-10升淋巴液经肝表面漏入腹腔，形成乳糜性腹水。限制钠盐摄入联合利尿治疗可缓解，顽固性腹水需腹腔穿刺引流。
4、RAAS系统激活：
有效循环血容量不足刺激肾素分泌，继发醛固酮增多导致水钠潴留。患者出现尿量减少、下肢凹陷性水肿。螺内酯等醛固酮拮抗剂可阻断该通路，需监测血钾水平。
5、内脏血管扩张：
一氧化氮等血管活性物质分泌增加，引起内脏动脉扩张和有效动脉血容量下降。这种高动力循环状态加速腹水形成。特利加压素等血管收缩药物可用于难治性腹水治疗。
肝硬化腹水患者需严格限制每日钠盐摄入在2克以下，适当补充优质蛋白如鱼肉、蛋清。卧床时采用半卧位促进膈肌运动利于淋巴回流，每日监测体重和尿量变化。避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物，戒酒并控制每日液体入量。定期复查肝功能、电解质及腹部超声，出现发热或腹痛需警惕自发性腹膜炎。
