肝硬化腹水可能由门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液生成过多、醛固酮分泌增加、肾功能异常等原因引起。
1、门静脉高压：
肝硬化时肝脏结构改变导致门静脉血流受阻，血管内压力升高，促使液体从血管渗入腹腔。治疗需控制门脉压力，常用药物包括普萘洛尔、硝酸酯类药物，严重者需考虑经颈静脉肝内门体分流术。
2、低蛋白血症：
肝脏合成功能下降导致血浆白蛋白减少，胶体渗透压降低引发液体外渗。需通过静脉输注人血白蛋白结合利尿剂治疗，同时补充高蛋白饮食如鱼肉、蛋清、乳制品。
3、淋巴液生成过多：
肝窦压力增高使肝淋巴液生成量超过胸导管引流能力，淋巴液漏入腹腔。限制钠盐摄入可减轻症状，顽固性腹水需行腹腔穿刺引流或腹水浓缩回输。
4、醛固酮分泌增加：
有效循环血量不足激活肾素-血管紧张素系统，导致水钠潴留。螺内酯等醛固酮拮抗剂是基础用药，需监测血钾水平避免高钾血症。
5、肾功能异常：
肝肾综合征时肾血管收缩导致排尿减少，加重腹水形成。特利加压素联合白蛋白可改善肾功能，终末期患者需考虑肝移植评估。
肝硬化腹水患者需严格限制每日钠盐摄入在2克以下，避免腌制食品与加工肉类。适量补充优质蛋白的同时监测肝性脑病前驱症状，如睡眠颠倒或计算力下降。每日记录腹围与体重变化，保持适度活动促进淋巴回流，避免长时间卧床。出现发热、腹痛或意识改变需立即就医，警惕自发性细菌性腹膜炎等并发症。定期复查肝功能、电解质及腹部超声，根据腹水程度调整利尿剂用量。
肝硬化腹水患者的生存期受多种因素影响，并非绝对活不过5年。生存时间主要与肝功能代偿程度、并发症控制、治疗依从性、营养状况及病因管理有关。
1、肝功能分级：
Child-Pugh分级是评估预后的关键指标。A级患者5年生存率可达85％以上，B级约50％，C级则显著下降。腹水出现通常提示进入失代偿期，但通过规范治疗仍可能延长生存期。肝功能保留较好的患者，及时干预可明显改善预后。
2、并发症管理：
自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病等并发症会缩短生存期。预防性使用抗生素、乳果糖调节肠道菌群等措施能降低风险。食管胃底静脉曲张破裂出血是主要死因之一，内镜下套扎或组织胶注射可有效预防。
3、病因控制：
酒精性肝硬化戒酒后5年生存率提升40％。乙肝肝硬化持续抗病毒治疗可使部分患者肝纤维化逆转。病因持续存在的患者预后较差，如未戒酒的酒精性肝病或未控制的自身免疫性肝炎。
4、治疗方式：
限钠利尿是基础治疗，顽固性腹水需腹腔穿刺放液或经颈静脉肝内门体分流术。肝移植是根治手段，5年生存率可达70％以上。无法移植者通过综合治疗仍可能获得较长期生存。
5、营养支持：
每日热量摄入需达35kcal/kg，蛋白质1.2-1.5g/kg预防肌肉减少症。补充支链氨基酸可改善营养状态。营养不良会加速肝功能恶化，规范营养干预能延长中位生存时间12个月以上。
肝硬化腹水患者需严格限制每日钠盐摄入在2克以下，优先选择鱼肉、蛋清等优质蛋白。适度有氧运动如散步可预防肌肉萎缩，避免剧烈运动加重门脉高压。定期监测体重、尿量变化，记录腹围波动。心理疏导同样重要，抑郁情绪会影响治疗依从性。建立包含肝病科、营养科的多学科随访体系，每3个月评估肝功能、血氨等指标，及时调整治疗方案。部分患者通过系统管理可获得5年以上生存期，个别病例甚至超过10年。
