比较瘦的人也可能得糖尿病，但概率通常低于肥胖人群。糖尿病发病与遗传、生活方式、胰岛素抵抗等多种因素相关，体型并非唯一决定因素。
体型偏瘦但存在内脏脂肪堆积的人群可能面临较高糖尿病风险。内脏脂肪会释放游离脂肪酸和炎症因子，干扰胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗。这类人群往往表现为腰围超标或腰臀比异常，即使体重指数正常也可能存在代谢异常。长期高糖高脂饮食、缺乏运动、慢性压力等生活方式因素会加剧胰岛素分泌负担，逐渐引发胰岛功能衰竭。部分消瘦型糖尿病患者存在自身免疫性胰岛细胞破坏，如1型糖尿病或成人隐匿性自身免疫糖尿病，这类疾病与体重无关。
某些特殊病理状态可能导致消瘦与糖尿病并存。胰腺外分泌疾病如慢性胰腺炎会同时破坏胰岛细胞和消化功能，引发糖尿病与营养不良。内分泌疾病如甲状腺功能亢进会加速代谢消耗同时诱发糖耐量异常。恶性肿瘤消耗体质时可能伴随应激性高血糖。长期使用糖皮质激素治疗的患者可能出现类固醇性糖尿病，同时因蛋白质分解代谢增强导致肌肉流失。线粒体基因突变等遗传代谢缺陷也可能表现为消瘦伴糖尿病。
建议所有成年人定期监测空腹血糖和糖化血红蛋白，尤其是有糖尿病家族史或出现多饮多尿症状者。保持均衡饮食，控制精制糖摄入，增加全谷物和膳食纤维。规律进行有氧运动和抗阻训练，增强肌肉组织对葡萄糖的摄取能力。管理心理压力，保证充足睡眠，避免昼夜节律紊乱影响糖代谢。消瘦人群若确诊糖尿病，需在医生指导下制定个性化治疗方案，不可盲目增加热量摄入。
胆固醇高与癌症风险的关系尚无明确结论，现有研究显示两者关联复杂。高胆固醇可能通过某些机制降低部分癌症风险，但也可能增加其他癌症的发生概率。
部分观察性研究发现血清胆固醇水平与某些癌症呈负相关，尤其是消化道肿瘤。可能的解释包括胆固醇参与细胞膜合成，维持免疫功能，或作为脂溶性维生素载体间接影响肿瘤发生。低胆固醇状态可能反映潜在营养不良或慢性炎症，这些因素本身与癌症风险增加相关。动物实验显示，降低胆固醇可能促进肿瘤细胞增殖，而适度胆固醇水平有助于维持淋巴细胞活性。
相反机制同样存在，高胆固醇可能通过促进炎症反应、增加氧化应激或刺激激素敏感性肿瘤生长而升高癌症风险。前列腺癌、乳腺癌等激素依赖性肿瘤与胆固醇代谢产物存在关联。动脉粥样硬化伴随的慢性炎症微环境也可能成为肿瘤发生的促进因素。某些降胆固醇药物在临床研究中显示出降低特定癌症风险的作用。
建议通过均衡饮食控制胆固醇在适宜范围，避免极端升高或降低。定期进行癌症筛查，特别是有家族史或其他高危因素者。若存在显著胆固醇异常，应在医生指导下制定个性化管理方案，不可自行调整血脂水平以期预防癌症。
