短暂性休克可能由低血容量、心源性、分布性、梗阻性等因素引起，通常表现为血压骤降、意识模糊、皮肤湿冷等症状。短暂性休克可通过补液扩容、血管活性药物、病因治疗等方式干预。
1、低血容量严重脱水或大量失血会导致循环血量不足，引发低血容量性休克。患者可能出现口渴、尿量减少、脉搏细速等症状。治疗需快速静脉输注生理盐水或乳酸林格液补充血容量，必要时输血。临床常用药物包括盐酸多巴胺注射液、重酒石酸去甲肾上腺素注射液等血管活性药物维持血压。
2、心源性急性心肌梗死、严重心律失常等心脏泵功能衰竭可造成心输出量锐减，导致心源性休克。典型表现为颈静脉怒张、肺水肿、四肢厥冷。需紧急处理原发病，如急性心梗患者可使用注射用阿替普酶进行溶栓，配合硝酸甘油注射液减轻心脏负荷。
3、分布性严重感染、过敏反应等引起血管异常扩张，导致有效循环血量相对不足。感染性休克患者会出现高热寒战，过敏性休克常伴荨麻疹和喉头水肿。需使用注射用氢化可的松琥珀酸钠抗炎，肾上腺素注射液对抗过敏反应，同时积极控制感染源。
4、梗阻性肺栓塞、心包填塞等机械性梗阻阻碍血液回流，引发梗阻性休克。患者多有突发胸痛、呼吸困难等表现。肺栓塞需用注射用尿激酶溶栓，心包填塞需紧急心包穿刺引流，同时使用盐酸多巴酚丁胺注射液维持循环。
5、神经源性脊髓损伤或麻醉意外等导致血管张力丧失，引起神经源性休克。特征为血压下降但心率正常或缓慢。治疗以补充血容量为主，可配合使用甲磺酸酚妥拉明注射液调节血管张力，同时处理原发神经损伤。
发生短暂性休克应立即平卧并抬高下肢，保持呼吸道通畅，注意保暖但避免过热。休克缓解后需逐步恢复饮食，从流质开始少量多餐，避免油腻食物。日常应控制基础疾病，定期监测血压心率，避免剧烈体位变化。若反复出现不明原因休克或伴随胸痛、呼吸困难等症状，须及时就医排查潜在病因。
感染性休克属于分布性休克，是脓毒症发展到严重阶段的循环衰竭状态，主要由病原体毒素引发全身炎症反应导致血管扩张和有效循环血量不足。
感染性休克的核心病理生理改变为全身炎症反应综合征引发的血管张力异常。病原体释放的内毒素或外毒素激活免疫系统，产生大量炎症介质如肿瘤坏死因子和白介素，这些物质导致毛细血管通透性增加、外周血管扩张，血液淤积在微循环中。同时心肌抑制因子会降低心脏泵血效率，共同造成组织灌注不足。患者典型表现为高热或低体温、呼吸急促、意识改变、皮肤花斑及尿量减少，实验室检查可见乳酸水平升高、白细胞计数异常。
与其他类型休克相比，感染性休克具有独特的血流动力学特征。低血容量性休克以循环血量绝对不足为主，心源性休克源于心脏泵功能衰竭，而梗阻性休克由物理性血流阻塞导致。感染性休克则表现为分布异常，虽然总血容量可能正常，但因血管扩张和微循环障碍导致有效循环血量相对不足。这种差异决定了治疗重点的不同，感染性休克需在液体复苏同时使用血管活性药物维持灌注压。
感染性休克的救治需遵循早期目标导向治疗原则，包括1小时内完成血培养、应用广谱抗生素、进行液体复苏，必要时使用去甲肾上腺素等血管收缩药。维持平均动脉压65mmHg以上，中心静脉压8-12mmHg，中心静脉血氧饱和度70％以上是关键目标。同时需积极控制感染源，如引流脓肿或清创坏死组织。对于多重耐药菌感染或真菌性休克，需根据药敏结果及时调整抗感染方案。
预防感染性休克需重视脓毒症的早期识别与干预。对于存在肺部感染、腹腔感染或尿路感染的患者，当出现呼吸心率增快、精神状态改变等预警症状时，应立即就医评估。糖尿病患者、免疫功能低下者及老年人等高危人群更需警惕。日常应规范处理感染伤口，避免滥用抗生素，接种肺炎球菌疫苗和流感疫苗也有助于降低风险。出现持续发热伴血压下降时须急诊处理，延迟治疗每增加1小时死亡率上升约8％。
