中脑周围蛛网膜下腔出血未发现动脉瘤可能与血管畸形、血液系统异常、外伤、感染性因素或高血压等因素有关。这类出血通常表现为突发剧烈头痛、恶心呕吐、颈部僵硬等症状，可通过脑血管造影、血液检查、腰椎穿刺等方式确诊。
1、血管畸形：
先天性脑血管发育异常如海绵状血管瘤可能引起局部血管壁薄弱，在血压波动时发生渗血。典型表现为突发枕部疼痛伴视物模糊，脑血管造影可见异常血管团，需通过介入栓塞或手术切除治疗。
2、血液系统异常：
血小板减少症或凝血功能障碍患者易发生自发性出血。常见牙龈出血伴皮下瘀斑，实验室检查显示凝血时间延长，需输注血小板或凝血因子，同时治疗原发血液疾病。
3、外伤因素：
头部撞击可能导致脑表面桥静脉撕裂，血液渗入蛛网膜下腔。多有明确外伤史伴头皮血肿，CT显示出血局限于环池周围，通常采取卧床休息和止痛处理。
4、感染性因素：
中枢神经系统感染如结核性脑膜炎可导致血管炎性改变。特征为发热伴脑膜刺激征，脑脊液检查可见炎性细胞增多，需规范抗感染治疗并控制颅内压。
5、高血压影响：
长期未控制的高血压可能引起穿支动脉玻璃样变。患者多有高血压病史伴视网膜动脉硬化，需严格降压治疗并监测靶器官损害。
建议发病后绝对卧床休息4-6周，保持大便通畅避免用力。恢复期可进行低强度有氧运动如散步，饮食选择高纤维低钠食物，限制每日液体摄入在2000毫升内。定期复查脑血管影像学，观察三个月内避免情绪激动和重体力劳动，出现意识改变或新发神经功能缺损需立即就医。
脑动脉瘤引起视神经受损萎缩通常由动脉瘤压迫、缺血性损伤、炎症反应、机械性牵拉及继发性青光眼等因素导致。
1、动脉瘤压迫：
增大的脑动脉瘤可直接压迫视神经传导通路，尤其是位于颈内动脉-眼动脉段的动脉瘤。持续压迫会导致神经纤维轴浆运输中断，引起视神经细胞代谢障碍，最终导致不可逆的神经萎缩。临床表现为渐进性视力下降和视野缺损。
2、缺血性损伤：
动脉瘤可能压迫或痉挛邻近的供养血管，造成视神经血供不足。视神经对缺血极为敏感，持续缺氧超过90分钟即可引发神经节细胞凋亡。这种情况常见于后交通动脉瘤压迫脉络膜前动脉，导致前部视路缺血。
3、炎症反应：
动脉瘤壁的炎性介质渗出可引发局部无菌性炎症，肿瘤坏死因子等细胞因子会激活小胶质细胞，攻击正常的视神经纤维。这种损伤在动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血中尤为显著，血液分解产物会加剧炎症反应。
4、机械性牵拉：
随着动脉瘤体积增大，可能通过硬膜结构对视神经产生牵张力。这种持续牵拉会导致神经纤维排列紊乱、髓鞘脱失，特别在视神经管段更为明显。患者可能出现特征性的颞侧视野缺损。
5、继发性青光眼：
巨大动脉瘤可能阻碍眼静脉回流，导致眼压升高。长期高眼压会压迫视神经乳头，造成典型的杯盘比扩大。这种情况需要与原发性青光眼进行鉴别，眼底检查可见动脉瘤压迫的特殊征象。
对于存在脑动脉瘤合并视力障碍的患者，建议定期进行视野检查和光学相干断层扫描监测视神经纤维层厚度。饮食上增加富含欧米伽3脂肪酸的深海鱼类，适量补充维生素B族有助于神经保护。避免剧烈运动和valsalva动作以防动脉瘤破裂风险，保持血压稳定在130/80毫米汞柱以下。出现突发视力下降需立即就诊，必要时考虑血管内介入治疗解除压迫。
