心室肌的前负荷是指心脏舒张末期心室内的血液充盈量对心室壁产生的压力，主要反映心肌纤维在收缩前的初始长度。前负荷的调节机制主要有静脉回心血量、心室舒张功能、循环血容量、心房收缩力、外周血管阻力等因素。
1、静脉回心血量静脉回心血量增加会直接提升心室舒张末期的容积，例如运动时骨骼肌挤压静脉促进血液回流。此时心肌纤维被拉长，根据Frank-Starling定律，适度增加前负荷可增强心肌收缩力。但回心血量超过代偿能力时可能导致肺淤血。
2、心室舒张功能心室舒张期主动松弛能力受损时，如心肌缺血或肥厚型心肌病，会影响心室快速充盈。此时即使静脉回流正常，心室舒张末压仍会异常升高，前负荷调节失衡可能引发呼吸困难等心力衰竭症状。
3、循环血容量大量输液或肾功能不全导致水钠潴留时，循环血容量增加会使心室充盈压升高。这种容量负荷过重常见于慢性心力衰竭急性加重期，需通过利尿剂减轻前负荷，避免诱发急性肺水肿。
4、心房收缩力心房收缩可贡献约20％的心室充盈量，房颤患者失去心房有效收缩时，心室前负荷会显著降低。这种情况需通过控制心室率或恢复窦性心律来优化前负荷，维持足够心输出量。
5、外周血管阻力外周血管阻力突然降低如感染性休克时，血液淤积在静脉系统导致回心血量增加。此时前负荷虽升高但有效循环血量不足，需结合血管活性药物和液体复苏进行综合调控。
日常需关注液体摄入平衡，避免短时间内大量饮水或静脉输液。心功能不全患者应限制钠盐摄入，监测体重变化。适度有氧运动有助于改善静脉回流，但严重瓣膜反流患者需避免剧烈运动。若出现夜间阵发性呼吸困难或下肢水肿，应及时就医评估前负荷状态，调整利尿剂等治疗方案。
先天性心脏病右心室偏大可能由肺动脉高压、室间隔缺损、法洛四联症、肺动脉瓣狭窄及三尖瓣反流等原因引起，可通过药物控制、手术矫正、介入治疗、定期随访及生活方式调整等方式干预。
1、肺动脉高压肺动脉高压可能导致右心室负荷增加，长期压力升高使右心室代偿性肥大。患者可能出现活动后气促、乏力等症状。治疗需遵医嘱使用波生坦片、安立生坦片等靶向药物，或西地那非片改善肺血管阻力。严重者需考虑房间隔造口术降低右心压力。
2、室间隔缺损室间隔缺损时左向右分流增加右心室容量负荷，导致心室扩张。典型表现为生长发育迟缓、反复呼吸道感染。小型缺损可能自愈，中大型缺损需行室间隔缺损封堵术或外科修补术，术前可辅以呋塞米片减轻心脏负荷。
3、法洛四联症法洛四联症包含右心室流出道梗阻等四种畸形，右心室因射血阻力增大而肥厚。患儿常见青紫、蹲踞现象，需尽早行根治手术矫正解剖异常。术前可应用普萘洛尔片缓解缺氧发作，术后需长期随访心功能。
4、肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄使右心室排血受阻，心室壁代偿性增厚。轻度狭窄无须处理，中重度狭窄需采用球囊瓣膜成形术或外科瓣膜切开术。患者应避免剧烈运动，定期超声评估瓣膜功能，必要时使用地高辛片增强心肌收缩力。
5、三尖瓣反流三尖瓣关闭不全导致血液反流至右心房，长期可引发右心室扩张。病因包括先天性发育异常或继发于肺动脉高压。治疗需控制原发病，重度反流需行瓣膜修复术，术后可短期应用螺内酯片减少液体潴留。
先天性心脏病患者需保持低盐饮食，每日钠摄入不超过3克，避免加重心脏负担。适当进行散步等低强度运动，但需避免竞技性活动。定期监测血氧饱和度和心率变化，出现呼吸困难或下肢水肿应及时就医。婴幼儿患者家长需记录喂养量和体重增长情况，按时完成疫苗接种以预防感染性心内膜炎。
