盐皮质激素引起低钾血症的主要机制是通过促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及钾离子的排泄。盐皮质激素的代表性药物如醛固酮，可激活肾小管上皮细胞的钠钾泵，导致钾离子从尿液中大量丢失，同时伴随钠水潴留。
1、钠钾泵激活盐皮质激素与肾小管上皮细胞内的受体结合后，可上调基底膜侧钠钾泵的活性。钠钾泵每消耗1分子ATP可将3个钠离子泵出细胞，同时将2个钾离子泵入细胞内。这一过程导致细胞内钾离子浓度升高，形成管腔侧钾离子外排的电化学梯度，促使钾离子通过管腔膜钾通道进入尿液排出体外。
2、钠通道表达增加盐皮质激素可增加肾小管上皮细胞管腔膜上上皮钠通道的表达。钠离子通过上皮钠通道进入细胞后，使管腔侧膜电位去极化，进一步促进钾离子通过管腔膜钾通道向尿液中分泌。这种电化学驱动的钾分泌是低钾血症发生的重要途径。
3、氢钾ATP酶作用在集合管的闰细胞中，盐皮质激素可激活氢钾ATP酶。该酶每水解1分子ATP可将1个钾离子泵入细胞内，同时将1个氢离子分泌到尿液中。长期作用不仅导致钾丢失，还可能引发代谢性碱中毒，进一步加重低钾血症。
4、血容量扩张盐皮质激素引起的钠水潴留可导致血容量扩张。血容量增加会抑制近端肾小管对钠的重吸收，使更多钠离子到达远曲小管和集合管，进一步加剧钠钾交换和钾离子的排泄。这种继发性机制使低钾血症持续加重。
5、组织钾分布异常盐皮质激素还可通过非肾脏机制影响钾的分布。其可增强骨骼肌和肝脏细胞膜上的钠钾泵活性，促进钾离子向细胞内转移。虽然这不会改变体内总钾含量，但会导致血清钾浓度降低，表现为低钾血症。
对于存在盐皮质激素过多或长期使用盐皮质激素类药物的人群，建议定期监测血钾水平。日常可适当增加富含钾的食物如香蕉、菠菜、土豆的摄入，但严重低钾时需在医生指导下补充钾制剂。避免同时使用可能加重低钾的药物如利尿剂，出现肌无力、心律失常等症状时应及时就医。
