腹膜假性粘液瘤的产生机制主要与黏液分泌细胞异常增殖、黏液外渗及腹膜反应性增生有关，常见于阑尾黏液性肿瘤破裂或卵巢黏液性囊腺瘤破裂后。
1、黏液分泌异常腹膜假性粘液瘤多源于分泌黏液的肿瘤细胞脱落或转移，如阑尾黏液性肿瘤或卵巢黏液性囊腺瘤。这些肿瘤细胞具有持续分泌大量胶冻样黏液的能力，当肿瘤破裂后，黏液及肿瘤细胞进入腹腔，刺激腹膜产生炎症反应。黏液分泌异常可能与基因突变有关，如GNAS或KRAS基因突变可导致黏液分泌失控。
2、腹膜反应性增生黏液外渗会引发腹膜间皮细胞和成纤维细胞的反应性增生，形成纤维性包裹。腹膜通过增厚和纤维化试图隔离黏液，但这一过程反而导致黏液积聚形成假性囊肿。增生的腹膜组织可能进一步分泌炎性因子，如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α，加剧局部炎症和纤维化。
3、免疫逃逸机制脱落的黏液分泌细胞可通过下调主要组织相容性复合体表达逃避免疫监视，使其在腹腔内长期存活。这些细胞表面的黏蛋白（如MUC2和MUC5AC）可能抑制免疫细胞活性，同时黏液本身的物理屏障作用阻碍免疫细胞接触肿瘤细胞，导致病灶持续进展。
4、腹腔微环境改变黏液积聚会改变腹腔内压力及淋巴回流，导致血管通透性增加和局部缺氧。缺氧环境可诱导缺氧诱导因子-1α表达，促进血管生成和纤维化，形成恶性循环。腹腔内酸碱平衡和渗透压的改变也可能影响正常细胞代谢，加速病理进程。
5、继发感染风险黏液积聚可能压迫肠道导致梗阻，增加细菌移位风险。继发感染会进一步激活免疫系统，释放更多炎性介质，加重腹膜损伤和纤维化。感染还可能促进黏液分泌细胞突变积累，增加病变恶性转化概率。
腹膜假性粘液瘤患者需定期监测腹部影像学变化，出现腹胀或消化功能障碍时应及时就医。治疗期间可配合低纤维饮食减轻肠梗阻风险，术后需避免剧烈运动以防腹腔粘连加重。日常注意维持适度活动量，促进肠蠕动和腹腔液体循环。
