强的松和泼尼松是两种不同的糖皮质激素类药物，主要区别在于化学结构、代谢途径及临床应用特点。强的松需经肝脏代谢为泼尼松龙后生效，而泼尼松本身即具有活性，两者在抗炎强度、适应症范围及不良反应风险上存在差异。
1、化学结构差异强的松化学名为醋酸泼尼松，是泼尼松的前体药物，其11位碳原子为酮基结构。泼尼松化学名为1，4-二烯-3，20-二酮孕甾，11位碳原子为羟基结构。这种结构差异导致强的松须在肝脏内通过11β-羟基类固醇脱氢酶转化为泼尼松龙才能发挥药理作用。
2、代谢特性差异强的松口服后需经肝脏首过效应转化，生物利用度约为80％，肝功能不全患者可能影响药效。泼尼松无需转化可直接与受体结合，起效更快，适用于肝功能受损患者。两者均通过CYP3A4酶代谢，与肝药酶诱导剂或抑制剂联用时需调整剂量。
3、抗炎强度差异泼尼松的抗炎效价约为氢化可的松的4倍，强的松经代谢后实际发挥作用的泼尼松龙效价与之相当。但强的松的转化过程受个体差异影响，可能导致药效波动，故临床更倾向直接使用泼尼松龙制剂确保疗效稳定。
4、适应症侧重泼尼松更多用于需快速控制炎症的急性状态，如哮喘持续状态、过敏性休克等。强的松适用于慢性疾病长期治疗，如自身免疫性疾病、肾病综合征等。两者均可用于器官移植抗排斥，但泼尼松在紧急排斥反应中更具优势。
5、不良反应风险长期使用强的松可能因代谢差异增加肝毒性风险，而泼尼松更易引发水钠潴留和高血压。两者均需警惕类库欣综合征、骨质疏松等典型糖皮质激素不良反应，但泼尼松对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制强度略高于强的松。
使用糖皮质激素类药物须严格遵医嘱，根据疾病类型、肝肾功能状态及治疗目标个体化选择。治疗期间应定期监测血糖、血压、骨密度等指标，配合低盐高蛋白饮食，适当补充钙剂和维生素D。避免突然停药引发肾上腺危象，需逐步减量至最小有效剂量维持。
