大剂量去甲肾上腺素可使收缩压和舒张压同时升高，主要与血管强烈收缩、心脏收缩力增强、外周阻力增加、血流重新分布及压力感受器反射调节等因素有关。
1、血管强烈收缩：
去甲肾上腺素通过激活血管平滑肌α1受体，引起全身小动脉和小静脉强烈收缩。血管收缩导致外周血管阻力显著增加，直接推高舒张压；同时血管容积减少使回心血量增多，间接提升收缩压。
2、心脏收缩力增强：
高浓度去甲肾上腺素激活心肌β1受体，增强心肌收缩力和心率。心脏每搏输出量增加直接升高收缩压，同时心输出量增加通过增加外周血管灌注压力，进一步维持舒张压升高。
3、外周阻力增加：
去甲肾上腺素引起皮肤、内脏等非重要器官血管床持续性收缩，使外周血管总阻力持续处于高水平状态。这种阻力增加同时作用于心脏射血期和舒张期，导致双期血压同步上升。
4、血流重新分布：
大剂量使用时，去甲肾上腺素优先收缩骨骼肌血管，减少肌肉血流供应，同时维持心脑血管灌注。这种血流再分配机制通过减少外周血管床总容积，协同促进血压全面升高。
5、压力感受器调节：
血压急剧升高会激活颈动脉窦压力感受器反射，但大剂量去甲肾上腺素可部分抑制该反射的减压效应。这种对生理性调节机制的暂时性压制，使血压得以维持在较高水平。
长期高血压患者使用去甲肾上腺素需严格监测血压变化，避免引发脑血管意外。用药期间应保持平卧位，避免突然改变体位导致体位性低血压。日常需控制钠盐摄入，维持每日食盐量低于5克，多食用富含钾离子的香蕉、菠菜等食物。规律进行有氧运动如快走、游泳等，每周3-5次，每次30分钟，有助于改善血管弹性。同时需戒烟限酒，保持情绪稳定，避免血压剧烈波动。
甲状旁腺激素升高可能与原发性甲状旁腺功能亢进、慢性肾病、维生素D缺乏等因素有关。
原发性甲状旁腺功能亢进是甲状旁腺激素升高的常见原因，通常由甲状旁腺腺瘤或增生导致，表现为骨痛、骨折、肾结石等症状。慢性肾病会导致血钙降低，刺激甲状旁腺激素分泌增加，可能伴随皮肤瘙痒、贫血等症状。维生素D缺乏会影响钙的吸收，导致血钙降低，进而引起甲状旁腺激素代偿性升高，可能出现肌肉无力、骨痛等症状。
甲状旁腺激素升高可通过调整饮食、补充维生素D、药物治疗等方式改善。日常可适量增加高钙食物如牛奶、豆制品的摄入，避免高磷食物如动物内脏。药物治疗需在医生指导下使用碳酸钙D3片、骨化三醇软胶囊、西那卡塞片等药物。建议定期监测血钙、血磷及甲状旁腺激素水平，及时就医调整治疗方案。
