大剂量去甲肾上腺素可使收缩压和舒张压同时升高，主要与血管强烈收缩、心脏收缩力增强、外周阻力增加、血流重新分布及压力感受器反射调节等因素有关。
1、血管强烈收缩：
去甲肾上腺素通过激活血管平滑肌α1受体，引起全身小动脉和小静脉强烈收缩。血管收缩导致外周血管阻力显著增加，直接推高舒张压；同时血管容积减少使回心血量增多，间接提升收缩压。
2、心脏收缩力增强：
高浓度去甲肾上腺素激活心肌β1受体，增强心肌收缩力和心率。心脏每搏输出量增加直接升高收缩压，同时心输出量增加通过增加外周血管灌注压力，进一步维持舒张压升高。
3、外周阻力增加：
去甲肾上腺素引起皮肤、内脏等非重要器官血管床持续性收缩，使外周血管总阻力持续处于高水平状态。这种阻力增加同时作用于心脏射血期和舒张期，导致双期血压同步上升。
4、血流重新分布：
大剂量使用时，去甲肾上腺素优先收缩骨骼肌血管，减少肌肉血流供应，同时维持心脑血管灌注。这种血流再分配机制通过减少外周血管床总容积，协同促进血压全面升高。
5、压力感受器调节：
血压急剧升高会激活颈动脉窦压力感受器反射，但大剂量去甲肾上腺素可部分抑制该反射的减压效应。这种对生理性调节机制的暂时性压制，使血压得以维持在较高水平。
长期高血压患者使用去甲肾上腺素需严格监测血压变化，避免引发脑血管意外。用药期间应保持平卧位，避免突然改变体位导致体位性低血压。日常需控制钠盐摄入，维持每日食盐量低于5克，多食用富含钾离子的香蕉、菠菜等食物。规律进行有氧运动如快走、游泳等，每周3-5次，每次30分钟，有助于改善血管弹性。同时需戒烟限酒，保持情绪稳定，避免血压剧烈波动。
抗癫痫药物治疗的剂量和剂型个体化需根据患者具体情况调整，主要考虑因素包括发作类型、药物代谢特点、年龄体重、合并疾病及治疗反应。
1、发作类型：
不同癫痫发作类型对药物敏感性存在差异。全面性强直阵挛发作通常需较高剂量丙戊酸钠，而部分性发作可能对卡马西平反应更好。临床需根据国际抗癫痫联盟分类选择一线药物，复杂部分性发作患者可能需奥卡西平联合治疗。
2、药物代谢特点：
药物代谢酶基因多态性直接影响血药浓度。CYP2C19慢代谢者使用苯妥英钠时易蓄积中毒，需减少30％剂量。治疗药物监测对苯巴比妥等治疗窗狭窄药物尤为重要，通过测定谷浓度调整给药间隔。
3、年龄体重：
儿童患者按体重计算给药剂量时需考虑生长发育特点。婴幼儿对左乙拉西坦清除率比成人高30％，需增加给药频次。老年患者肾功能减退时，加巴喷丁需根据肌酐清除率调整剂量。
4、合并疾病：
肝功能异常患者使用丙戊酸需减量50％并监测血氨。慢性肾病4期患者使用托吡酯时最大剂量不应超过200mg/日。合并抑郁症者慎用苯巴比妥以防症状加重。
5、治疗反应：
临床疗效与不良反应需动态评估。出现震颤或体重增加时考虑替换丙戊酸为拉莫三嗪。控制不佳时可尝试缓释剂型如卡马西平CR片，或转为左乙拉西坦口服液便于剂量微调。
实施个体化给药需建立完整的治疗档案，记录发作频率、药物不良反应及血药浓度变化。建议每3个月复查肝肾功能，育龄女性用药前需进行避孕咨询。饮食方面注意补充维生素D和叶酸，避免酒精及葡萄柚影响药物代谢。运动选择游泳、瑜伽等低风险项目，保证充足睡眠。出现皮疹、持续头晕或意识改变应立即就医调整方案。
