感染性休克使用血管收缩剂的主要目的是通过提升血压、改善组织灌注，纠正因血管扩张和低血容量导致的循环衰竭。感染性休克时血管过度扩张和血流分布异常是核心病理生理改变，血管收缩剂可针对性改善这一状态。
感染性休克早期因炎症介质大量释放导致全身血管扩张，外周血管阻力显著下降，血液淤积在微循环中，有效循环血容量相对不足。此时心脏虽代偿性增加心输出量，仍无法维持正常血压，重要器官灌注不足。血管收缩剂如去甲肾上腺素能激活α1肾上腺素受体，收缩外周血管，提高外周血管阻力，从而提升平均动脉压，保证心脑血管灌注。去甲肾上腺素还能轻度激动β1受体增强心肌收缩力，进一步改善血流动力学。多巴胺在低剂量时可激动多巴胺受体扩张肾血管，但感染性休克中更多采用其β1和α1受体激动作用，与去甲肾上腺素联用可协同提升血压。血管加压素通过激活V1受体引起血管平滑肌收缩，尤其适用于对儿茶酚胺类药物反应不佳的患者。苯肾上腺素作为纯α1受体激动剂，可用于心律失常风险高的患者。感染性休克时血管收缩剂的使用需严格监测血流动力学参数，根据血压、尿量、乳酸等指标调整剂量，避免过度血管导致组织缺血。血管收缩剂仅是感染性休克综合治疗的一部分，需同时进行液体复苏、抗感染、源头控制等治疗。
感染性休克患者使用血管收缩剂期间需密切监测末梢循环、尿量及乳酸水平，避免肢端缺血坏死。维持血红蛋白在70-90g/L以保证氧输送，控制血糖在6-10mmol/L减少感染恶化风险。早期识别并处理感染灶，根据药敏结果选择敏感抗生素。对于液体复苏无效的分布性休克，血管收缩剂是挽救生命的关键措施，但需注意药物配伍禁忌和个体化剂量调整。
感染性休克和中毒性休克不是同一种疾病，但两者均属于休克类型，且感染性休克可能由细菌毒素引发，与中毒性休克存在部分重叠机制。
感染性休克主要由严重感染导致，常见病原体包括细菌、病毒或真菌，其核心机制为病原体及其毒素引发全身炎症反应综合征，进而导致微循环障碍和多器官功能衰竭。典型表现为高热或低体温、呼吸急促、意识模糊、血压下降等。治疗需紧急静脉补液、血管活性药物维持血压，并针对性使用抗生素如头孢曲松钠注射液、亚胺培南西司他丁钠注射液等。
中毒性休克特指由细菌外毒素直接引发的休克，如金黄色葡萄球菌或链球菌产生的毒素。其特点是突发高热、弥漫性皮疹、呕吐腹泻，并迅速出现低血压。与感染性休克不同，中毒性休克早期可能无明确感染灶，但需清除感染源并使用克林霉素磷酸酯注射液等毒素抑制剂。两者在晚期均可导致多器官衰竭，但中毒性休克进展更快，对毒素中和治疗反应更显著。
无论感染性休克或中毒性休克，均需在重症监护下进行液体复苏、器官功能支持及病因治疗。患者出现寒战、皮肤花斑、尿量减少等休克征兆时，应立即就医避免延误抢救时机。日常需加强感染预防，如规范消毒伤口、避免滥用抗生素等。
