心室肥大能否恢复正常取决于病因和干预时机，部分早期病例通过规范治疗可逆转，但晚期结构性改变通常不可逆。
高血压导致的心室肥大在血压控制达标后可能出现部分逆转。长期高血压使左心室负荷增加，心肌细胞发生代偿性增生，形成向心性肥厚。使用缬沙坦胶囊、苯磺酸氨氯地平片等降压药物配合低盐饮食，可使心室质量指数下降。但若已发生心肌纤维化，即使血压控制良好，心脏结构也难以完全复原。
运动员心脏综合征属于生理性适应改变。长期高强度训练使心室腔扩大、室壁增厚，停训3-6个月后心脏结构可逐渐恢复正常。这种改变不伴心肌细胞排列紊乱或间质纤维化，超声心动图显示室壁运动协调，区别于病理性肥大。
梗阻性肥厚型心肌病的心室肥厚通常不可逆。MYH7基因突变导致心肌肌小节蛋白异常，引发非对称性室间隔肥厚。即使通过酒石酸美托洛尔片缓解症状，或行室间隔心肌切除术解除梗阻，已形成的肥厚心肌仍持续存在。这类患者需终身随访，预防猝死和心力衰竭。
主动脉瓣狭窄引起的压力负荷性肥厚，在瓣膜置换术后可能部分改善。人工瓣膜置换可解除后负荷，但心肌重构程度与术前病程长短相关。术后使用培哚普利叔丁胺片抑制肾素-血管紧张素系统，有助于延缓心室重塑进程。
建议心室肥大患者定期监测心脏超声和心电图，控制每日钠盐摄入不超过5克，避免剧烈运动加重心脏负荷。合并糖尿病患者需将糖化血红蛋白控制在7％以下，吸烟者应立即戒烟。出现呼吸困难、夜间阵发性端坐呼吸时应及时心内科就诊。
心室肥大可能由高血压、心脏瓣膜病、心肌病、先天性心脏病、心肌炎等原因引起，心室肥大可通过药物治疗、手术治疗、生活方式调整、定期复查、控制原发病等方式干预。
1、高血压长期血压控制不佳可能导致左心室负荷增加，引发心肌代偿性肥厚。患者可能出现胸闷、活动后气促等症状。可遵医嘱使用苯磺酸氨氯地平片、缬沙坦胶囊、氢氯噻嗪片等药物控制血压，同时需低盐饮食并监测血压变化。
2、心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄或二尖瓣关闭不全等疾病会导致心室压力负荷或容量负荷过重。典型表现包括劳力性呼吸困难、心绞痛等。根据病情可能需要行主动脉瓣置换术或二尖瓣修复术，术后需预防感染性心内膜炎。
3、心肌病扩张型心肌病或肥厚型心肌病可直接引起心室壁增厚或心腔扩大。常见症状有夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿。治疗可选用酒石酸美托洛尔片、螺内酯片、地高辛片等药物，限制钠盐摄入并避免剧烈运动。
4、先天性心脏病室间隔缺损等先天性畸形会造成心室血流动力学异常。婴幼儿可能出现喂养困难、发育迟缓。部分患者需在儿童期接受外科矫治手术，术后需长期随访心脏功能。
5、心肌炎病毒感染后心肌炎症反应可导致暂时性心室扩大。急性期可能出现心悸、乏力等症状。治疗需卧床休息，使用辅酶Q10胶囊、维生素C片等营养心肌药物，重症需短期应用醋酸泼尼松片。
心室肥大患者应保持规律作息，每日食盐摄入不超过5克，避免吸烟饮酒。每周进行3-5次低强度有氧运动如散步，控制体重在正常范围。定期复查心脏超声评估心室结构变化，合并糖尿病或高脂血症者需同步控制代谢指标。出现胸痛持续不缓解、夜间不能平卧等表现时需立即就医。
